コロラド大学ボルダー校の研究チームは、急性疼痛を慢性疼痛へと切り替えるスイッチの役割を果たす「尾側顆粒状島皮質（CGIC）」という脳領域を特定した。動物実験において、この回路を無効化することで慢性疼痛の発症を予防し、また発症後の症状を消失させることに成功した。この研究成果は『ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス』誌に掲載され、オピオイドに代わる新たな治療法への道を拓くものである。
コロラド大学ボルダー校で行動神経科学の特別教授を務めるリンダ・ワトキンス氏率いる研究チームは、坐骨神経損傷を負ったラットを用いてCGICの研究を行った。チームは高度な化学遺伝学的手法と蛍光タンパク質を用い、特定のニューロンの追跡と抑制を行った。CGICの経路を遮断したところ、損傷が治癒した後も持続する疼痛信号が止まり、軽い接触でも痛みを感じる「アロディニア」などの症状が消失した。ワトキンス氏は「この重要な決定を下す部位を沈黙させれば、慢性疼痛は発生しない。たとえ慢性疼痛がすでに進行していても、それが消失する」と述べている。
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Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.
Researchers have identified a specific group of neurons in the amygdala that plays a central role in anxiety and social withdrawal. By restoring normal activity in this circuit, they reversed anxiety-related behaviors in mice. The findings point to a potential new target for treating emotional disorders.
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Researchers have uncovered a neural signal involving the TRPV4 molecule that tells the brain when scratching an itch has provided enough relief. Experiments in mice showed that without this signal, scratching episodes become prolonged even as overall frequency drops.
University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.
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Researchers in Germany have developed an AI-based imaging and analysis system that can map nerves, immune cells, and dozens of organs across intact, transparent mice. In experiments on diet-induced obesity, the tool flagged structural damage in branches of the trigeminal (facial sensory) nerve alongside broad immune-cell changes, and the team reported related molecular signatures in human trigeminal tissue from people with obesity.