新たなレビューは、長期悲嘆障害（PGD）が典型的な悲嘆やPTSDなどの他の状態とどのように異なるかを強調しており、喪失者を約5％影響を受けます。研究者らは、一部の人が激しい喪の状態に留まる理由を理解するため、脳活動パターンを分析しました。結果は、早期発見と個別化された治療に役立つ独自の神経メカニズムを示唆しています。
長期悲嘆障害は、2022年にAmerican Psychiatric Associationの診断マニュアルで認められ、喪失への正常な反応を病理化する可能性があるとして議論の的となっています。しかし、Trends in Neurosciencesに掲載された最近の分析は、これが独自の状態であることを示しています。オーストラリア・シドニーのニューサウスウェールズ大学のリチャード・ブライアント氏が主導したこのレビューは、PGD患者の脳活動を、喪失後のPTSD、うつ病、不安の患者と比較しています。重複はあるものの、PGD患者では報酬関連の脳回路に顕著な変化が強調されています。例えば、PGD患者は悲嘆関連の言葉や画像にさらされると、報酬と動機付けに関与する線条体核で有意に強い活性化を示します。この活性化は、故人への渇望の自己報告と相関します。PTSDや不安が回避を促すのに対し、PGDは失われた愛する人への想起に偏向を示します。研究では、墓地などの死関連画像への曝露時に扁桃体と右海馬の活性化が高まる一方、穏やかな風景などの陽性刺激への反応ではこれらの領域がより強く不活性化されることが観察されています。これは感情調整の乱れと陽性感情能力の低下を示しています。ブライアント氏は、PGDでは脳の報酬系が故人に「ロック」され、他で報酬を見出せないとし、通常の悲嘆との主な違いは適応が起こらない長期化であると説明します。コロンビア大学のキャサリン・シアー氏は、神経画像が洞察を提供するものの、悲嘆の複雑さとスキャンへのアクセス制限からPGD診断は依然困難だと指摘します。新興アプローチである「二人称神経科学」は、社会的相互作用時の脳活動を調べ、文脈と支援を考慮します。一つの研究では、喪失直後の扁桃体と計画・行動抑制領域間の強い接続性が症状悪化を予測することがわかりました。ウィスコンシン医科大学ジョセフ・ゴビアス氏は、早期発見が悲嘆グループから専門療法までの介入を可能にすると強調します。PGDの独自神経生物学を認識することで誤診を避けられ、悲嘆特異的心理療法に反応し、抗うつ薬単独ではなく併用で併存うつを扱います。
