Une nouvelle revue met en lumière la manière dont le trouble de deuil prolongé (PGD) diffère du deuil typique et d'autres conditions comme le TSPT, affectant environ 5 % des personnes endeuillées. Les chercheurs ont analysé les schémas d'activité cérébrale pour comprendre pourquoi certaines personnes restent coincées dans un deuil intense. Les résultats suggèrent des mécanismes neuronaux distincts qui pourraient aider à une identification précoce et des traitements adaptés.
Le trouble de deuil prolongé, reconnu dans le manuel diagnostique de l'American Psychiatric Association en 2022, a fait l'objet de débats pour pathologiser potentiellement les réponses normales à la perte. Cependant, une analyse récente publiée dans Trends in Neurosciences indique qu'il s'agit d'une condition distincte. Dirigée par Richard Bryant de l'University of New South Wales à Sydney, en Australie, la revue compare l'activité cérébrale chez les personnes atteintes de PGD à celles souffrant de trouble de stress post-traumatique (TSPT), de dépression ou d'anxiété après un deuil. Elle révèle des chevauchements mais met l'accent sur des changements plus marqués dans les circuits cérébraux liés à la récompense chez les personnes atteintes de PGD. Par exemple, les individus avec PGD présentent une activation significativement plus importante dans le noyau accumbens — une région impliquée dans la récompense et la motivation — lorsqu'ils sont exposés à des mots ou images liés au deuil. Cette activation est corrélée à l'envie auto-déclarée du défunt. Contrairement au TSPT ou à l'anxiété, qui favorisent l'évitement, le PGD montre un biais vers les rappels de l'être cher perdu. Des études notent également une activation accrue dans l'amygdale et l'hippocampe droit lors de l'exposition à des images liées à la mort, comme des cimetières, tandis que ces zones se désactivent davantage en réponse à des stimuli positifs comme des paysages sereins. Cela indique une régulation émotionnelle perturbée et une capacité réduite aux émotions positives. Bryant explique que dans le PGD, le système de récompense du cerveau se «verrouille» sur le défunt, échouant à trouver de la récompense ailleurs, la différence clé avec le deuil normal étant la durée prolongée sans adaptation. Katherine Shear de l'Université Columbia note que, bien que l'imagerie cérébrale offre des perspectives, diagnostiquer le PGD reste difficile en raison de la complexité du deuil et de l'accès limité aux scans. Des approches émergentes comme la «neuroscience à deux personnes» examinent l'activité cérébrale dans les interactions sociales pour prendre en compte le contexte et le soutien. Une étude a trouvé qu'une plus grande connectivité entre l'amygdale et les régions de planification et d'inhibition comportementale peu après la perte prédit une aggravation des symptômes. Joseph Goveas du Medical College of Wisconsin insiste sur le fait que la détection précoce pourrait permettre des interventions, des groupes de deuil aux thérapies spécialisées. Reconnaître la neurobiologie unique du PGD aide à éviter les diagnostics erronés ; il répond aux psychothérapies spécifiques au deuil plutôt qu'aux antidépresseurs seuls, bien que les combiner traite la dépression concomitante.
