『Molecular Psychiatry』に掲載された研究では、新しいトレーサーを用いたPET画像診断により、ケタミン投与を受けた治療抵抗性うつ病患者におけるAMPA型グルタミン酸受容体の変化を追跡し、領域特異的な受容体変化が症状改善と関連していることを報告した。
重度うつ病は世界中で障害の主要な原因であり、患者の相当な少数が標準的な抗うつ薬治療に十分に応答しないのです。
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重症うつ病を患う若年成人を研究した研究者らが、脳と血液細胞の両方に異常なエネルギー「シグネチャー」を報告した。安静時に高いATP関連指標を示すが、需要が増加した際のエネルギー産生能力は低下している。*Translational Psychiatry*に掲載されたこの知見は、疲労や低い動機付けなどの一般的な症状を説明する可能性があるが、研究は初期段階で小規模サンプルに基づく。
研究者らが、プシロシビンの活性代謝物であるプシロシンの5つのフッ素化可逆性カルバメート誘導体を設計・試験し、急性幻覚様効果を低減しつつ主要なセロトニン受容体活性を保持することを目指したと報告した。マウス実験で、リード化合物である4eは、医薬品グレードのプシロシビンより低いものの長時間持続する脳内プシロシン関連活性曝露を示し、頭振り反応も少なかったと、『Journal of Medicinal Chemistry』に掲載された研究で述べられている。
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小規模なランダム化二重盲検試験で、MRIベースの脳構造測定が主要うつ病患者のどの人が伝統中国医学岳茹丸治療後に早期症状改善を示すかを予測するのに役立つ可能性が示唆された。4日間の試験では、岳茹丸とエスシタロプラム双方がうつ病評価スコアの低下と関連したが、脳由来神経栄養因子（BDNF）の血中濃度上昇は岳茹丸のみと関連した。
ジョージタウン大学メディカルセンターの研究者らは、脳タンパク質KCC2の変動が日常の合図が報酬とどれだけ強く結びつくかを変化させると報告した。12月9日にNature Communicationsに掲載された研究で、ラットにおけるKCC2活性の低下がドーパミン神経の放電強化と合図-報酬学習の強化に関連していることを示し、依存症や他の精神疾患にも関与する可能性のあるメカニズムのヒントを提供している。
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大阪公立大学の研究者らは、アルツハイマー病薬レカネマブがアミロイドプラークを減少させる一方で、治療開始後3か月でのMRI測定では脳のグリンパティック廃棄物除去システムに改善が見られず、疾患の複雑さと多標的アプローチの必要性を強調している。
研究者らは、アミロイドβと炎症がアルツハイマー病で共通の受容体を通じてシナプス刈り込みを引き起こす仕組みを解明し、新たな治療経路の可能性を示した。この発見は、ニューロンがこのプロセスで受動的だという考えを覆し、それらが自らの接続を積極的に消去することを示している。スタンフォード大学のCarla Shatz氏が主導した同研究は、この受容体を標的とすることで、現在のアミロイド中心薬よりも記憶を効果的に保存できる可能性を提案している。
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ジョンズ・ホプキンス・メディシン研究者らは、δ型イオノトロピックグルタミン酸受容体（GluD）がイオン伝導性を持つかどうかが長年議論されてきたが、リガンド依存性イオンチャネルとして機能し得ると報告した。*Nature*の研究では、クライオ電子顕微鏡と膜記録実験を用いてヒトGluD2を特徴づけ、D-セリンおよびGABAという神経伝達物質で活性化されることがわかり、著者らはこれがGluD変異に関連する疾患に対する薬剤開発の指針になると述べている。