ナノ粒子がアルツハイマー病モデルマウスのアミロイドβを減少させ認知機能を改善、研究チームが報告

事実確認済み

カタルーニャ生物工学研究所および共同研究機関の研究チームは、設計された「超分子」ナノ粒子がアルツハイマー病モデルマウスの血液脳関門機能の一部を回復させ、脳内のアミロイドβを急速に減少させるとともに、行動および記憶テストにおいて改善をもたらしたと報告した。

国際的な研究チームは、ナノテクノロジーを用いたアプローチが、血液脳関門(BBB)を標的とすることで脳内のアルツハイマー病に関連する老廃タンパク質の排出を助ける可能性があることを示唆するマウスでの研究結果を報告した。BBBは、脳への物質の出入りを調節する保護的なインターフェースである。

カタルーニャ生物工学研究所(IBEC)が発表し、ScienceDailyが報じた研究概要によると、科学者らは単なる薬物運搬体ではなく、BBBの輸送を調節することを目的とした「超分子薬」と呼ばれる生理活性ナノ粒子を設計した。この研究は、IBECと四川大学華西病院の研究者が主導し、英国の共同研究者らも参加しており、学術誌『Signal Transduction and Targeted Therapy』に掲載された。

本研究は、BBBの輸送タンパク質であるLRP1に焦点を当てた。通常の状態では、LRP1はアミロイドβ(Aβ)と結合し、脳外への排出を助ける役割を担う。研究チームは、LRP1と相互作用する天然分子を模倣するようにナノ粒子を設計し、この輸送経路を「リセット」してAβの排出を改善することを目指した。

Aβ濃度が高まり認知機能が低下するように遺伝子操作されたマウスを用いた実験で、これらの動物にナノ粒子を3回投与した。チームは、注射の1時間後に脳内のAβが約50%から60%減少したと報告した。概要に記載された長期の追跡実験では、治療後数ヶ月が経過しても行動および記憶テストにおいてパフォーマンスが向上したことが示された。その中には、高齢の治療済みマウスがテストにおいて健康なマウスと同様の行動を示した例も含まれていた。

研究者らは、これらの知見はあくまで動物モデルに限られたものであり、マウスで有望視された多くのアルツハイマー病治療アプローチが、必ずしもヒトに対する有効な治療法に結びつくとは限らないと警告している。

関連記事

Oregon State scientists tracking copper-driven amyloid-beta clumping in real time using fluorescence anisotropy, with chelators reversing aggregation, in a high-tech lab.
AIによって生成された画像

Oregon State researchers track copper-driven amyloid clumping in real time, testing a copper-selective chelator

AIによるレポート AIによって生成された画像 事実確認済み

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

AIによるレポート

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

A new genomic analysis suggests that Alzheimer's disease may begin with inflammation in organs like the skin, lungs, or gut, potentially decades before brain symptoms appear. Researchers analyzed genetic data from hundreds of thousands of people and found risk genes more active outside the brain. This perspective could reshape prevention and treatment strategies.

このウェブサイトはCookieを使用します

サイトを改善するための分析にCookieを使用します。詳細については、プライバシーポリシーをお読みください。
拒否