南カリフォルニア大学の科学者らは、アルツハイマー病に伴う有害な脳炎症を抑制する可能性のある実験的化合物を発見した。この研究は、酵素cPLA2と、アルツハイマー病のリスクが高いとされるAPOE4遺伝子保有者に焦点を当てている。
南カリフォルニア大学の研究者らは、脳内の炎症に関与する酵素であるcPLA2を選択的に阻害する化合物を特定した。この研究結果は、2026年に学術誌「npj Drug Discovery」に掲載された。研究チームは、cPLA2の活性化がAPOE4遺伝子保有者のアルツハイマー病リスク増大に関連していることを明らかにした。ただし、この酵素は正常な脳機能の維持にも関与している。
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Researchers in Spain and Switzerland report that an experimental molecule called OLE helped restore protective behavior in the brain’s immune cells in animal models of Alzheimer’s disease, reducing amyloid-related pathology and improving performance on memory and movement tests.
Researchers at the Indiana University School of Medicine have identified the enzyme IDOL as a potential new target for treating Alzheimer's disease. Laboratory studies showed that removing the enzyme from neurons reduced amyloid plaques and improved brain cell communication.
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A major analysis of genetic data has linked 127 gene locations to Alzheimer’s disease, including 48 previously unidentified ones. Researchers also flagged several genes as promising drug targets and highlighted changes in immune and nerve cells.
Researchers at the University of Kentucky report that overactive microglia—immune cells in the brain—can drive sleep loss in mice with amyloid plaques. In the study, temporarily depleting most microglia restored more than two hours of sleep per day, even though plaque levels did not change.
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A major Cochrane review of 17 clinical trials involving over 20,000 participants has concluded that drugs targeting amyloid beta in the brain provide no meaningful benefits for patients with mild cognitive impairment or early Alzheimer’s. These treatments also raise the risk of brain swelling and bleeding. Researchers urge a shift to alternative pathways for future treatments.