Des chercheurs de l'Université de Californie à Riverside ont émis l'hypothèse que la protéine bêta-amyloïde perturbe le fonctionnement de la protéine tau à l'intérieur des neurones, ce qui pourrait déclencher la maladie d'Alzheimer. Ces résultats remettent en question l'idée selon laquelle les plaques externes seraient la cause principale.
L'étude, publiée dans PNAS Nexus, suggère que la bêta-amyloïde entre en compétition avec la protéine tau pour les sites de liaison sur les microtubules, qui servent de voies de transport à l'intérieur des cellules nerveuses. Lorsque la bêta-amyloïde s'accumule, elle peut déplacer la protéine tau et endommager ce réseau.
Ryan Julian, auteur principal et professeur de chimie à l'UC Riverside, a déclaré que les deux protéines sont nécessaires pour poser un diagnostic de la maladie d'Alzheimer, mais que de nombreux laboratoires n'en étudient qu'une seule. Les expériences ont montré que les protéines se lient avec une force similaire.
La théorie lie ce processus au vieillissement et à la réduction de l'autophagie, qui élimine normalement les protéines en excès. Elle pourrait également expliquer pourquoi certains traitements ciblant les plaques n'ont pas abouti.
S'il est confirmé, ce modèle pourrait orienter le développement de médicaments vers la protection des microtubules ou l'élimination de la bêta-amyloïde à l'intérieur des cellules avant que les dommages ne surviennent.
