Para peneliti di University of California, Riverside mengajukan teori bahwa amyloid beta mengganggu fungsi protein tau di dalam neuron, yang berpotensi memicu penyakit Alzheimer. Temuan ini menantang fokus pada plak eksternal sebagai penyebab utama.
Studi yang diterbitkan dalam PNAS Nexus ini menunjukkan bahwa amyloid beta bersaing dengan tau untuk mendapatkan situs pengikatan pada mikrotubulus, yang berfungsi sebagai jalur transportasi di dalam sel saraf. Ketika amyloid beta terakumulasi, zat ini dapat menggantikan posisi tau dan merusak jaringan tersebut.
Ryan Julian, penulis utama sekaligus profesor kimia di UC Riverside, menyatakan bahwa kedua protein tersebut diperlukan untuk diagnosis Alzheimer, namun banyak laboratorium hanya meneliti salah satunya. Eksperimen menunjukkan bahwa protein-protein tersebut terikat dengan kekuatan yang serupa.
Teori ini menghubungkan proses tersebut dengan penuaan dan berkurangnya autofagi, yang biasanya membersihkan protein berlebih. Hal ini juga dapat menjelaskan mengapa beberapa pengobatan yang menargetkan plak belum berhasil.
Jika terkonfirmasi, model ini dapat mengalihkan pengembangan obat untuk melindungi mikrotubulus atau membersihkan amyloid beta di dalam sel sebelum kerusakan terjadi.
