Microscopic illustration of protective microglia clearing amyloid plaques in an Alzheimer's brain model due to the OLE molecule
Microscopic illustration of protective microglia clearing amyloid plaques in an Alzheimer's brain model due to the OLE molecule
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi mengidentifikasi molekul OLE yang mengubah mikroglia menjadi kondisi lebih protektif dalam model Alzheimer

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para peneliti di Spanyol dan Swiss melaporkan bahwa molekul eksperimental bernama OLE membantu memulihkan perilaku protektif sel imun otak pada model hewan penderita penyakit Alzheimer, mengurangi patologi terkait amiloid serta meningkatkan performa pada tes memori dan pergerakan.

Para peneliti di Spanyol dan Swiss mengatakan telah mengidentifikasi molekul eksperimental, yang dijuluki OLE, yang dapat mendorong mikroglia — sel imun bawaan otak — kembali ke kondisi yang lebih protektif dalam model penyakit Alzheimer.

Dalam laporan yang diterbitkan di Cell Death & Disease, tim tersebut menyatakan bahwa OLE membantu mikroglia bergerak menuju plak beta-amiloid dan mengelilinginya, membentuk penghalang yang membatasi kontak antara plak dan neuron di sekitarnya. Para peneliti melaporkan bahwa hal ini dikaitkan dengan ukuran plak yang lebih kecil dan berkurangnya efek berbahaya pada model yang dipelajari.

“Salah satu temuan paling signifikan adalah bahwa kami telah mengidentifikasi molekul yang mampu memulihkan fungsi protektif mikroglia,” kata José Vicente Sánchez Mut, salah satu pemimpin studi.

Penelitian ini dipimpin oleh Sánchez Mut di Institute for Neurosciences (pusat gabungan antara CSIC Spanyol dan Universitas Miguel Hernández Elche) serta Johannes Gräff di École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL).

Untuk menguji pendekatan tersebut, para peneliti pertama-tama menggunakan cacing C. elegans yang dimodifikasi secara genetik agar memproduksi beta-amiloid. Mereka melaporkan bahwa OLE mengurangi penumpukan agregat protein dan meningkatkan pergerakan cacing. Tim kemudian memberikan OLE kepada model tikus penderita penyakit Alzheimer selama tiga bulan dan menyatakan bahwa hewan yang diobati memiliki performa lebih baik pada tes memori serta memiliki lebih sedikit plak beta-amiloid dibandingkan tikus yang tidak diobati.

Dengan menggunakan analisis sel tunggal terhadap ribuan sel otak, para peneliti mengatakan bahwa mikroglia menunjukkan respons terkuat terhadap OLE.

“Analisis sel tunggal memungkinkan kami untuk menentukan bahwa mikroglia adalah sel yang merespons paling kuat terhadap pengobatan tersebut,” kata Victoria Pozzi, penulis pertama studi.

Para peneliti juga melaporkan hasil yang mendukung dalam eksperimen kultur sel, termasuk peningkatan pergerakan mikroglial menuju deposit amiloid dan peningkatan kelangsungan hidup neuron dalam kondisi mirip Alzheimer.

Tim mengatakan temuan ini telah dilindungi oleh dua paten Eropa, termasuk satu paten yang dimiliki oleh CSIC, dan penelitian ini didukung oleh gabungan pendanaan publik serta yayasan dari Swiss dan Spanyol, termasuk Dementia Research Switzerland–Synapsis Foundation dan program peneliti Pasqual Maragall Foundation, serta badan dan program di Spanyol dan Swiss dan dana yang terkait dengan Uni Eropa.

Apa yang dikatakan orang

Reaksi awal di X masih jarang namun sebagian besar bersifat netral hingga positif, dengan akun-akun yang membagikan ringkasan peran molekul OLE dalam memprogram ulang mikroglia untuk mengurangi patologi amiloid dalam model Alzheimer; tidak ada pendapat skeptis atau negatif yang diidentifikasi dalam postingan yang relevan.

Artikel Terkait

Illustration of mutated blood cells entering the brain through the blood-brain barrier, linked to Alzheimer's pathology.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study finds blood-cancer-linked mutations in brain immune cells tied to Alzheimer’s pathology

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

Scientists at the University of Southern California have found experimental compounds that may reduce harmful brain inflammation associated with Alzheimer’s disease. The work focuses on the enzyme cPLA2 and people who carry the high-risk APOE4 gene.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

A copper-based drug has shown potential to reduce toxic protein buildup and improve memory in laboratory models of Alzheimer’s disease. Researchers at Monash University found that the compound Cu(ATSM) enhanced the brain’s waste-clearing mechanisms. The results were published in ACS Chemical Neuroscience.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania report that a protein called glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) may help drive the cell-to-cell spread of Parkinson’s-related alpha-synuclein pathology in lab models. In cultured-neuron experiments, antibodies designed to block GPNMB reduced the propagation of the toxic process, according to a study the team says was published in Neuron.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak