Investigadores de Penn identifican la proteína inmunitaria GPNMB como posible objetivo para ralentizar la propagación de la patología relacionada con el Parkinson

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Investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania informan que una proteína llamada glicoproteína no metastásica de melanoma B (GPNMB) podría contribuir a la propagación de célula a célula de la patología de alfa-sinucleína relacionada con el Parkinson en modelos de laboratorio. En experimentos con neuronas cultivadas, los anticuerpos diseñados para bloquear la GPNMB redujeron la propagación del proceso tóxico, según un estudio que el equipo asegura fue publicado en Neuron.

Investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania afirman haber identificado la GPNMB —abreviatura de glicoproteína no metastásica de melanoma B— como una proteína relacionada con el sistema inmunitario que interviene en la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Según Penn Medicine y un resumen de investigación distribuido por ScienceDaily, el equipo descubrió que la microglía —las células inmunitarias residentes en el cerebro— produce cantidades mayores de GPNMB cuando se encuentra cerca de neuronas lesionadas o moribundas. Las enzimas pueden entonces escindir parte de la proteína de la superficie celular, lo que permite que una forma soluble de GPNMB se desplace entre las células.

Los investigadores proponen que esto contribuye a un ciclo de autorrefuerzo en el que los cúmulos de alfa-sinucleína dañan las neuronas, lo que incita a la microglía a liberar más GPNMB, lo cual a su vez mejora la propagación de la patología de alfa-sinucleína. En experimentos de laboratorio preclínicos con neuronas cultivadas, el equipo informó que los anticuerpos diseñados para bloquear la GPNMB impidieron que la patología de alfa-sinucleína se propagara de una célula a otra.

El comunicado de Penn Medicine también describe un análisis de 1675 cerebros humanos del Banco de Cerebros de Penn, e informa que las variantes genéticas asociadas a una mayor producción de GPNMB estaban vinculadas a una patología de alfa-sinucleína más extensa, y que los niveles elevados de GPNMB no se asociaron con marcadores vinculados a otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Los investigadores destacaron que los hallazgos son preliminares y requerirían trabajo adicional antes de que cualquier terapia potencial pueda ser probada en personas.

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