Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
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Un estudio de Yale identifica dos proteínas en la superficie de las neuronas que ayudan a la alfa-sinucleína mal plegada a entrar en las células cerebrales

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Investigadores de la Facultad de Medicina de Yale afirman haber identificado dos proteínas en la superficie de las neuronas que ayudan a transportar la alfa-sinucleína mal plegada —una proteína clave implicada en la enfermedad de Parkinson— al interior de células sanas, un hallazgo que podría apuntar a nuevas estrategias destinadas a ralentizar su progresión.

Un estudio de la Facultad de Medicina de Yale examinó cómo la alfa-sinucleína mal plegada, una proteína que se acumula en la enfermedad de Parkinson, puede moverse de una neurona a otra y contribuir potencialmente al empeoramiento de los síntomas con el paso del tiempo.

Para investigar cómo la proteína tóxica logra entrar en las neuronas sanas, los investigadores crearon 4.400 grupos de células modificadas, cada una de las cuales presentaba una proteína de superficie diferente, y comprobaron si la alfa-sinucleína mal plegada se unía a ellas. El equipo informó que 16 proteínas de superficie se unieron a la proteína mal plegada, y destacó dos —mGluR4 y NPDC1— que parecían trabajar juntas para transportar la proteína mal plegada al interior de las células.

En experimentos con ratones descritos por los investigadores, los animales modificados genéticamente para que ni la mGluR4 ni la NPDC1 funcionaran mostraron una acumulación mucho menor de alfa-sinucleína mal plegada tras la exposición y no desarrollaron los síntomas similares al Parkinson observados en ratones normales. El equipo también informó que, en un modelo distinto de ratón con enfermedad de Parkinson, la eliminación de los genes de cualquiera de las dos proteínas redujo la progresión de los síntomas y disminuyó el riesgo de muerte.

Los hallazgos fueron publicados en Nature Communications y fueron dirigidos por Stephen Strittmatter, neurólogo y neurocientífico de Yale, quien afirmó que comprender cómo la alfa-sinucleína entra en las neuronas podría ayudar a los investigadores a diseñar enfoques para bloquear o ralentizar el proceso de la enfermedad.

Los tratamientos actuales para el Parkinson se centran en gran medida en el control de los síntomas y no ralentizan de forma fiable la enfermedad subyacente, según los investigadores. En Estados Unidos, la Parkinson’s Foundation estima que cerca de 1,1 millones de personas viven con la enfermedad de Parkinson y que cada año se diagnostican alrededor de 90.000 nuevos casos.

Strittmatter también señaló que las tendencias demográficas —una proporción creciente de adultos mayores en la población— añaden urgencia a los esfuerzos dirigidos a desarrollar terapias que puedan ralentizar la neurodegeneración.

Qué dice la gente

Las reacciones iniciales en X son en su mayoría compartidos neutrales del estudio de Parkinson de Yale sobre las proteínas alfa-sinucleína, con algunos usuarios señalando el potencial para nuevas terapias, pero con poca opinión adicional o escepticismo.

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