Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi Yale mengidentifikasi dua protein permukaan neuron yang membantu alfa-sinuklein terlipat salah masuk ke dalam sel otak

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para peneliti di Yale School of Medicine menyatakan telah mengidentifikasi dua protein di permukaan neuron yang membantu mengangkut alfa-sinuklein yang terlipat salah—protein utama yang terkait dengan penyakit Parkinson—ke dalam sel-sel sehat, sebuah temuan yang dapat mengarah pada strategi baru untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Sebuah studi dari Yale School of Medicine menguji bagaimana alfa-sinuklein yang terlipat salah, sebuah protein yang terakumulasi pada penyakit Parkinson, dapat berpindah dari satu neuron ke neuron lainnya dan berpotensi berkontribusi pada memburuknya gejala dari waktu ke waktu.

Untuk menyelidiki bagaimana protein beracun tersebut masuk ke dalam neuron yang sehat, para peneliti membuat 4.400 kelompok sel rekayasa, masing-masing menampilkan protein permukaan yang berbeda, dan menguji apakah alfa-sinuklein yang terlipat salah akan berikatan dengan sel-sel tersebut. Tim melaporkan bahwa 16 protein permukaan berikatan dengan protein yang terlipat salah tersebut, dan menyoroti dua di antaranya—mGluR4 dan NPDC1—yang tampak bekerja sama untuk mengangkut protein yang terlipat salah ke dalam sel.

Dalam eksperimen pada tikus yang dijelaskan oleh para peneliti, hewan yang direkayasa secara genetik sehingga salah satu dari mGluR4 atau NPDC1 tidak berfungsi lagi menunjukkan akumulasi alfa-sinuklein yang terlipat salah jauh lebih sedikit setelah terpapar dan tidak mengalami gejala seperti Parkinson yang terlihat pada tikus normal. Tim juga melaporkan bahwa, dalam model tikus lain untuk penyakit Parkinson, menghilangkan gen untuk salah satu protein tersebut dapat mengurangi perkembangan gejala dan menurunkan risiko kematian.

Temuan ini dilaporkan dalam Nature Communications dan dipimpin oleh Stephen Strittmatter, seorang ahli saraf dan neurosaintis di Yale, yang mengatakan bahwa memahami bagaimana alfa-sinuklein masuk ke dalam neuron dapat membantu peneliti merancang pendekatan untuk memblokir atau memperlambat proses penyakit.

Perawatan Parkinson saat ini sebagian besar berfokus pada pengelolaan gejala dan tidak secara andal memperlambat penyakit yang mendasarinya, menurut para peneliti. Di Amerika Serikat, Parkinson’s Foundation memperkirakan bahwa sekitar 1,1 juta orang hidup dengan penyakit Parkinson dan sekitar 90.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya.

Strittmatter juga menunjuk pada tren demografis—meningkatnya proporsi orang dewasa yang lebih tua dalam populasi—sebagai faktor yang menambah urgensi pada upaya pengembangan terapi yang dapat memperlambat neurodegenerasi.

Apa yang dikatakan orang

Reaksi awal di X sebagian besar merupakan pembagian informasi netral mengenai studi Parkinson Yale tentang protein alfa-sinuklein, dengan beberapa pengguna mencatat potensi adanya terapi baru namun hanya memberikan sedikit opini tambahan atau skeptisisme.

Artikel Terkait

Illustration of tubulin directing tau and alpha-synuclein away from aggregates inside a neuron
Gambar dihasilkan oleh AI

Study: Tubulin can steer Tau and alpha-synuclein away from toxic clumps

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Baylor College of Medicine report that tubulin—the building block of microtubules—can shift Tau and alpha-synuclein inside cellular condensates away from disease-linked aggregation and toward roles that support healthy neurons.

Researchers at the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania report that a protein called glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) may help drive the cell-to-cell spread of Parkinson’s-related alpha-synuclein pathology in lab models. In cultured-neuron experiments, antibodies designed to block GPNMB reduced the propagation of the toxic process, according to a study the team says was published in Neuron.

Dilaporkan oleh AI

Japanese researchers have identified a new seed of the amyloid beta protein. The discovery could lead to early-stage therapy for the neurodegenerative disease.

Researchers in Spain and Switzerland report that an experimental molecule called OLE helped restore protective behavior in the brain’s immune cells in animal models of Alzheimer’s disease, reducing amyloid-related pathology and improving performance on memory and movement tests.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the Indiana University School of Medicine have identified the enzyme IDOL as a potential new target for treating Alzheimer's disease. Laboratory studies showed that removing the enzyme from neurons reduced amyloid plaques and improved brain cell communication.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak