Proses kematian sel baru dikaitkan dengan penyakit Alzheimer

Para peneliti telah mengidentifikasi mekanisme yang sebelumnya tidak diketahui yang disebut karioptosis, yang tampaknya mendorong kematian sel otak pada penyakit Alzheimer dan demensia frontotemporal. Penemuan ini, yang didasarkan pada analisis jaringan otak manusia, menunjukkan potensi target baru untuk perawatan yang bertujuan memperlambat hilangnya neuron.

Para ilmuwan di King's College London, bekerja sama dengan UK Dementia Research Institute, memeriksa 3.000 sel otak dari 28 individu dengan demensia frontotemporal atau Alzheimer stadium lanjut. Mereka mendeteksi tanda-tanda karioptosis pada 35 persen sel dari korteks frontal pasien Alzheimer, dibandingkan dengan 15 persen pada orang dewasa yang lebih tua dan sehat.

Karioptosis dimulai ketika protein beracun menumpuk di dalam neuron. Penumpukan ini membuat membran nukleus tidak stabil, menyebabkan nukleus sel menyusut dan akhirnya terpecah. Tes laboratorium pada neuron tikus menunjukkan bahwa memblokir interaksi antara p38 MAP kinase dan LaminB1 mengurangi penanda proses ini.

"Studi ini adalah puncak dari perjalanan 10 tahun di King's," kata Dr. Manolis Fanto, Reader di bidang Genomics Fungsional di Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience. Dr. Rebecca Casterton, penulis pertama dan Peneliti Senior di UK Dementia Research Institute, menambahkan bahwa penelitian ini menyusun peta jalan tentang bagaimana karioptosis beroperasi.

Temuan ini diterbitkan dalam Nature Communications. Alzheimer's Research UK dan Biotechnology and Biological Sciences Research Council memberikan pendanaan utama.

Artikel Terkait

Illustration of mutated blood cells entering the brain through the blood-brain barrier, linked to Alzheimer's pathology.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study finds blood-cancer-linked mutations in brain immune cells tied to Alzheimer’s pathology

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

Researchers at the University of California, Riverside have proposed that amyloid beta disrupts tau protein function inside neurons, potentially triggering Alzheimer's disease. The findings challenge the focus on external plaques as the primary cause.

Dilaporkan oleh AI

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak