اكتشاف عملية جديدة لموت الخلايا مرتبطة بمرض ألزهايمر

حدد باحثون آلية غير معروفة سابقاً تسمى "كاريوبتوسيس" (karyoptosis)، يبدو أنها المحرك وراء موت خلايا الدماغ في حالات مرض ألزهايمر والخرف الجبهي الصدغي. ويشير هذا الاكتشاف، الذي استند إلى تحليل أنسجة دماغ بشرية، إلى هدف محتمل لعلاجات جديدة تهدف إلى إبطاء فقدان الخلايا العصبية.

قام علماء في كلية كينجز لندن، بالتعاون مع معهد أبحاث الخرف في المملكة المتحدة، بفحص 3000 خلية دماغية من 28 فرداً يعانون إما من الخرف الجبهي الصدغي أو من مراحل متقدمة من مرض ألزهايمر. وقد رصد الباحثون علامات على حدوث "الكاريوبتوسيس" في 35 بالمئة من الخلايا المأخوذة من القشرة الأمامية لمرضى ألزهايمر، مقارنة بـ 15 بالمئة لدى البالغين الأصحاء الأكبر سناً. تبدأ عملية "الكاريوبتوسيس" عندما تتراكم بروتينات سامة داخل الخلايا العصبية؛ حيث يؤدي هذا التراكم إلى زعزعة استقرار الغشاء النووي، مما يتسبب في انكماش نواة الخلية وتفككها في نهاية المطاف. وأظهرت الاختبارات المعملية على خلايا عصبية لدى الفئران أن منع التفاعل بين إنزيم p38 MAP kinase وبروتين LaminB1 أدى إلى تقليل مؤشرات هذه العملية. وقال الدكتور مانوليس فانتو، قارئ علم الجينوم الوظيفي في معهد الطب النفسي وعلم النفس وعلوم الأعصاب: "هذه الدراسة هي تتويج لرحلة استمرت 10 سنوات في كلية كينجز". وأضافت الدكتورة ريبيكا كاستيرتون، المؤلفة الأولى للبحث وكبيرة الباحثين في معهد أبحاث الخرف في المملكة المتحدة، أن هذا العمل يضع خارطة طريق لكيفية عمل "الكاريوبتوسيس". وقد نُشرت النتائج في دورية (Nature Communications)، بينما وفرت منظمة أبحاث ألزهايمر في المملكة المتحدة ومجلس بحوث التكنولوجيا الحيوية والعلوم البيولوجية التمويل الرئيسي للبحث.

مقالات ذات صلة

Illustration of mutated blood cells entering the brain through the blood-brain barrier, linked to Alzheimer's pathology.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study finds blood-cancer-linked mutations in brain immune cells tied to Alzheimer’s pathology

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

Researchers at the University of California, Riverside have proposed that amyloid beta disrupts tau protein function inside neurons, potentially triggering Alzheimer's disease. The findings challenge the focus on external plaques as the primary cause.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض