Ilmuwan pulihkan perilaku cemas pada tikus dengan memperbaiki sirkuit otak

Para peneliti telah mengidentifikasi sekelompok neuron spesifik di amigdala yang memainkan peran sentral dalam kecemasan dan penarikan diri secara sosial. Dengan memulihkan aktivitas normal pada sirkuit ini, mereka membalikkan perilaku yang berkaitan dengan kecemasan pada tikus. Temuan ini menunjuk pada target baru yang potensial untuk mengobati gangguan emosional.

Penelitian yang dipimpin oleh Juan Lerma di Institute for Neurosciences di Elche, Spanyol, ini berfokus pada amigdala basolateral. Para ilmuwan menggunakan tikus yang direkayasa untuk mengekspresikan gen Grik4 secara berlebihan, yang membuat neuron tertentu menjadi terlalu aktif dan menghasilkan gejala seperti kecemasan. Menormalkan aktivitas Grik4 di wilayah ini memulihkan komunikasi dengan neuron penghambat di amigdala sentrolateral. Penyesuaian tunggal ini membalikkan perilaku kecemasan dan defisit sosial, menurut penulis utama Álvaro García. Intervensi yang sama juga mengurangi kecemasan pada tikus tipe liar yang secara alami menunjukkan tingkat kecemasan tinggi. Defisit memori pengenalan objek tetap tidak berubah, yang menunjukkan bahwa area otak lain terlibat dalam beberapa gejala tersebut. Karya ini dipublikasikan dalam iScience dan didanai oleh lembaga penelitian Spanyol termasuk State Research Agency dan Generalitat Valenciana.

Artikel Terkait

Illustration of a lab mouse with brain overlay showing acetylcholine bursts linked to habit switching.
Gambar dihasilkan oleh AI

Mouse study links acetylcholine bursts in the striatum to switching away from failed habits

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

A burst of the neurotransmitter acetylcholine in a key brain region helped mice abandon a previously rewarded choice after an expected reward failed to appear, according to a study that mapped chemical signals in the striatum during reversal learning.

Astrocytes—star-shaped glial cells long cast mainly as support staff for neurons—appear to actively shape how fear memories are learned, recalled and weakened, according to a mouse study published in Nature. The work suggests these cells help sustain the neural activity patterns that underlie fear expression, a finding that researchers say could eventually inform new approaches to anxiety-related disorders.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

MIT-led researchers report that a schizophrenia-associated mutation in the gene GRIN2A reduces activity in a mediodorsal thalamus–prefrontal cortex circuit that helps the brain update beliefs using new information. In experiments, mice carrying the mutation were slower to shift choices as reward conditions changed, and optogenetic activation of mediodorsal thalamus neurons made their behavior more similar to unaffected mice, the team reports in Nature Neuroscience.

A large study combining human brain imaging with data from genetically engineered mouse models has identified two recurring patterns of brain connectivity in autism—one marked by higher-than-typical connectivity and another marked by lower connectivity—each tied to different biological pathways, researchers report.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers working with the University of Auckland and Brazil’s University of São Paulo report that neurons in the medulla’s lateral parafacial (pFL) region—best known for helping drive forceful exhalations—also amplify sympathetic nerve activity and can raise blood pressure in an animal model of neurogenic hypertension. Inhibiting these neurons lowered blood pressure toward normal in hypertensive rats, findings published in Circulation Research.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak