Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Imagem gerada por IA

Estudo liga dano a tanícitos à redução da eliminação de tau na doença de Alzheimer

Imagem gerada por IA
Verificado

Investigadores relatam que os tanícitos — células especializadas que revestem o terceiro ventrículo do cérebro — podem ajudar a transportar a proteína tau do líquido cefalorraquidiano para a corrente sanguínea, e que sinais de disrupção de tanícitos em tecido de pacientes com Alzheimer podem estar associados a uma remoção prejudicada de tau. As descobertas, publicadas a 5 de março na Cell Press Blue, baseiam-se em experimentos com animais e células, e análises de amostras de cérebro humano.

A acumulação de proteína tau no cérebro é amplamente reconhecida como uma das marcas da doença de Alzheimer. Um estudo publicado a 5 de março na revista Cell Press Cell Press Blue descreve um mecanismo envolvendo tanícitos — células não neuronais especializadas — que pode contribuir para a forma como a tau se acumula quando as vias de eliminação falham. Tanycytes are primarily located in the third ventricle. Prior work has linked them to shuttling metabolic signals between the blood and cerebrospinal fluid (CSF), the fluid that surrounds the brain and spinal cord and helps maintain internal balance. Na nova investigação, os cientistas usaram modelos animais e celulares, juntamente com análises de tecido de pacientes com Alzheimer, para examinar se os tanícitos ajudam a eliminar moléculas nocivas como a tau. O estudo relata que os tanícitos podem transportar tau do LCR para a corrente sanguínea, onde pode ser eliminada do corpo. Quando os tanícitos estão danificados ou não funcionam adequadamente, os investigadores relatam que a tau pode acumular-se. «Surpreendentemente, fomos capazes de mostrar em modelos de roedores e celulares não só que os tanícitos estavam de facto envolvidos na eliminação de tau, mas também que os tanícitos nos cérebros de pacientes humanos com Alzheimer estavam fragmentados e apresentavam alterações na expressão génica relacionadas com esta função de transporte», disse Vincent Prévot, do INSERM em França, autor correspondente do estudo. Prévot acrescentou que as descobertas apontam para um papel potencial, relevante para a doença, dos tanícitos na neurodegenerescência, e sugeriu que proteger a função dos tanícitos poderia ser uma estratégia possível para melhorar a eliminação de tau — embora ele e os colegas tenham enfatizado que traduzir os resultados em terapias exigiria trabalho adicional. Os investigadores também destacaram limitações que podem afetar a interpretação dos resultados, incluindo a falta de modelos animais que replicam totalmente a doença de Alzheimer e a necessidade de coortes de pacientes maiores e mais dados longitudinais para avaliar melhor a causalidade e a sequência de eventos que ligam a disfunção de tanícitos à patologia tau. O trabalho foi apoiado pelo European Research Council, os U.S. National Institutes of Health, a Fondation pour la Recherche Médicale e a Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. O estudo tem o título «Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology» (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

O que as pessoas estão dizendo

As reações iniciais no X ao estudo sobre dano em tanícitos que prejudica a eliminação de tau no Alzheimer são positivas e neutras, com contas de ciência e outlets a destacá-lo como um potencial novo alvo terapêutico. As partilhas enfatizam as implicações da descoberta para a compreensão da progressão da doença, com opiniões pessoais limitadas para além de resumos factuais.

Artigos relacionados

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Imagem gerada por IA

Estudo liderado pela Duke e publicado na Nature associa a transferência de mitocôndrias da glia para neurônios à redução da dor neuropática em modelos experimentais

Reportado por IA Imagem gerada por IA Verificado

Pesquisadores da Duke University relatam que o aumento da transferência de mitocôndrias saudáveis de células de suporte para neurônios sensoriais reduziu comportamentos de dor em modelos de camundongos com neuropatia periférica diabética e induzida por quimioterapia, uma abordagem que, segundo eles, pode tratar a causa raiz da dor nervosa em vez de apenas bloquear os sinais de dor.

Pesquisadores da UCLA Health e da UC San Francisco identificaram um mecanismo de defesa natural em células cerebrais que ajuda a remover a proteína tau tóxica, explicando potencialmente por que alguns neurônios resistem melhor ao dano do Alzheimer do que outros. O estudo, publicado na Cell, utilizou triagem CRISPR em neurônios humanos cultivados em laboratório para descobrir esse sistema. As descobertas sugerem novas vias terapêuticas para doenças neurodegenerativas.

Reportado por IA

Pesquisadores do Cold Spring Harbor Laboratory descobriram que bloquear a proteína PTP1B melhora a memória e impulsiona a eliminação de placas em modelos de camundongos com doença de Alzheimer. A descoberta vincula a proteína à função imunológica cerebral e a riscos metabólicos como diabetes e obesidade. A equipe pretende desenvolver inibidores para potenciais tratamentos em humanos.

Pesquisadores descobriram que impactos repetidos na cabeça em esportes de contato danificam a barreira hematoencefálica, o que pode causar encefalopatia traumática crônica (CTE) em ex-atletas. A descoberta, baseada em exames de ressonância magnética de jogadores de futebol americano, jogadores de rúgbi e boxeadores aposentados, sugere novas abordagens diagnósticas e preventivas. Medicamentos para fortalecer a barreira podem ajudar a evitar a doença.

Reportado por IA Verificado

Cientistas da Oregon State University relatam que monitoraram, segundo a segundo, como os íons de cobre promovem a agregação da beta-amiloide — uma proteína associada ao Alzheimer — e como diferentes moléculas de ligação a metais podem interromper ou reverter esse agrupamento, utilizando uma abordagem de anisotropia de fluorescência descrita em um estudo publicado na ACS Omega.

Este site usa cookies

Usamos cookies para análise para melhorar nosso site. Leia nossa política de privacidade para mais informações.
Recusar