Nervcellernas skelett kan erbjuda nytt mål för att bekämpa Alzheimers

Forskare vid Penn State har funnit att en gitterliknande struktur inuti nervceller fungerar som en grindvakt som kontrollerar vad celler absorberar. När strukturen försvagas tar nervcellerna upp mer skadliga proteiner kopplade till Alzheimers sjukdom. Att stabilisera den skulle kunna leda till nya behandlingsstrategier.

Det membranassocierade periodiska skelettet, eller MPS, sitter precis under ytan på nervceller. Det reglerar endocytos, den process genom vilken celler drar in material från sin omgivning.

Experiment visade att störningar i MPS fick nervceller att absorbera ämnen snabbare. Detta inkluderade amyloid prekursorprotein, som bryts ned till ett giftigt fragment kopplat till Alzheimers.

"Vi upptäckte att detta membranskelett aktivt reglerar nervcellernas näringsupptagningsprocess", säger Ruobo Zhou, studiens korresponderande författare. Huvudförfattaren Jinyu Fei tillade att fynden skulle kunna öppna dörrar för terapier som syftar till att bevara strukturen.

Arbetet, som finansierats av National Institutes of Health, publicerades i Science Advances. Forskarna använde superupplösningsmikroskopi på laboratorieodlade nervceller för att spåra effekterna.

Relaterade artiklar

Microscopic illustration of neurons showing proteins helping misfolded alpha-synuclein enter brain cells in Parkinson's research
Bild genererad av AI

Yale study identifies two neuron-surface proteins that help misfolded alpha-synuclein enter brain cells

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers at Yale School of Medicine say they have identified two proteins on the surface of neurons that help shuttle misfolded alpha-synuclein—a key protein implicated in Parkinson’s disease—into healthy cells, a finding that could point to new strategies aimed at slowing progression.

Researchers have identified a previously unknown mechanism called karyoptosis that appears to drive the death of brain cells in Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. The discovery, based on analysis of human brain tissue, points to a potential new target for treatments aimed at slowing neuron loss.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Researchers at the Indiana University School of Medicine have identified the enzyme IDOL as a potential new target for treating Alzheimer's disease. Laboratory studies showed that removing the enzyme from neurons reduced amyloid plaques and improved brain cell communication.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers at Baylor College of Medicine report that tubulin—the building block of microtubules—can shift Tau and alpha-synuclein inside cellular condensates away from disease-linked aggregation and toward roles that support healthy neurons.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj