Illustration of a lab scene with sleeping mice and a brain scan showing microglia and amyloid plaques related to Alzheimer's sleep research.
Illustration of a lab scene with sleeping mice and a brain scan showing microglia and amyloid plaques related to Alzheimer's sleep research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة بجامعة كنتاكي تربط بين الخلايا الدبقية الصغيرة وفقدان النوم في فئران مصابة بنموذج لمرض ألزهايمر

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة كنتاكي أن فرط نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة - وهي خلايا مناعية في الدماغ - يمكن أن يؤدي إلى فقدان النوم لدى الفئران التي تعاني من لويحات الأميلويد. وفي الدراسة، أدى استنفاد معظم هذه الخلايا بشكل مؤقت إلى استعادة أكثر من ساعتين من النوم يومياً، على الرغم من أن مستويات اللويحات لم تتغير.

يقول باحثون في جامعة كنتاكي إنهم حددوا آلية مناعية تسبب اضطراب النوم في نموذج لفئران مصابة بمرض ألزهايمر، وأظهروا أنه يمكن عكس فقدان النوم دون تقليل لويحات الأميلويد.

في دراسة نُشرت في مجلة (Alzheimer’s & Dementia)، وجد الفريق - بقيادة الدكتورة شانون إل. ماكولي، الأستاذة المشاركة في علم وظائف الأعضاء، والمؤلف الأول الدكتور نيكولاس جي. كونستانتينو - أن الخلايا الدبقية الصغيرة، وهي الخلايا المناعية المقيمة في الدماغ، كانت المحرك الرئيسي لفقدان النوم لدى الفئران المهيأة وراثياً لتطوير لويحات الأميلويد.

وصفت ماكولي استجابة الخلايا الدبقية الصغيرة للويحات بأنها رد فعل كبير بشكل غير متناسب تجاه مشكلة موضعية، وشبهتها بـ "استجابة المنزل بأكمله". وقالت إن سلسلة الالتهابات الناتجة يمكن أن تبقي الدماغ مستيقظاً. وأفاد كونستانتينو بأن اضطراب النوم ظهر في وقت مبكر - عند ظهور اللويحات لأول مرة - ولم يزدد سوءاً عند عمر 18 شهراً، على الرغم من أن عبء اللويحات تضاعف أكثر من مرتين.

لاختبار ما إذا كانت الخلايا الدبقية الصغيرة هي التي تسبب اضطراب النوم، استخدم الباحثون عقار بيكسيدارتينيب (المعروف أيضاً باسم PLX3397) لمدة 14 يوماً للقضاء مؤقتاً على معظم هذه الخلايا. وبعد العلاج، تم استنفاد حوالي 87% من الخلايا، واستعادت الفئران التي تعاني من أمراض مرتبطة بألزهايمر أكثر من ساعتين من النوم يومياً، بما في ذلك فترات أطول من النوم غير المصحوب بحركة العين السريعة (NREM). وأفاد الفريق أن التحسن حدث على الرغم من بقاء مستويات لويحات الأميلويد دون تغيير.

كما ميزت الدراسة بين التأثيرات المرتبطة بالشيخوخة وتلك المرتبطة بأمراض الأميلويد. وأفاد الباحثون أن الشيخوخة الطبيعية قللت بشكل أساسي من نوم حركة العين السريعة (REM)، بينما قللت أمراض الأميلويد بشكل انتقائي من نوم (NREM)، وهو مرحلة النوم العميقة المجددة للنشاط.

وبالنظر إلى المستقبل، يخطط المختبر لدراسة ما إذا كانت الأدوية الموجودة يمكن أن تقلل من فرط نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة دون القضاء على الخلايا. وقال الباحثون إنهم يدرسون أدوية مستخدمة بالفعل - بما في ذلك دواء السكري ميتفورمين ودواء مضاد الصرع ستيريبنتول - كطرق محتملة لتغيير استخدام الطاقة في الخلايا الدبقية الصغيرة وتقليل النشاط الالتهابي.

ما يقوله الناس

تركز الردود الأولية على منصة X على دراسة جامعة كنتاكي باعتبارها اختراقاً محتملاً، مع ملاحظة أن استنفاد الخلايا الدبقية الصغيرة مفرطة النشاط أعاد النوم للفئران التي تعاني من نموذج ألزهايمر دون التأثير على اللويحات؛ وتؤكد منشورات باحثي الأعصاب وناشري العلوم على دور خلايا مناعة الدماغ في فقدان النوم.

مقالات ذات صلة

Microscopic illustration of protective microglia clearing amyloid plaques in an Alzheimer's brain model due to the OLE molecule
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study identifies OLE molecule that shifts microglia into a more protective state in Alzheimer’s models

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers in Spain and Switzerland report that an experimental molecule called OLE helped restore protective behavior in the brain’s immune cells in animal models of Alzheimer’s disease, reducing amyloid-related pathology and improving performance on memory and movement tests.

Researchers at the University of California, Riverside have proposed that amyloid beta disrupts tau protein function inside neurons, potentially triggering Alzheimer's disease. The findings challenge the focus on external plaques as the primary cause.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

A study from the Buck Institute for Research on Aging reports that the APOE2 variant—long associated with lower Alzheimer’s risk and exceptional longevity—helps human neurons better withstand DNA damage and resist a senescent, dysfunctional state. The work, published in the journal Aging Cell, used engineered human stem-cell–derived neurons and mouse models to explore how common APOE gene forms may influence cellular stress responses.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض