Studie kopplar skador på blod-hjärnbarriären till CTE hos idrottare

Forskare har funnit att upprepade huvudstötar i kontaktsporter skadar blod-hjärnbarriären, vilket kan leda till kronisk traumatisk encefalopati (CTE) hos före detta idrottare. Upptäckten, som baseras på magnetkameraundersökningar av pensionerade fotbollsspelare, rugbyspelare och boxare, ger förslag på nya diagnostiska och förebyggande metoder. Läkemedel som stärker barriären kan bidra till att förebygga tillståndet.

En studie som publicerats i Science Translational Medicine visar att långvariga skador på blod-hjärnbarriären från upprepade huvudstötar bidrar till kronisk traumatisk encefalopati (CTE), ett neurodegenerativt tillstånd som drabbar vissa före detta fotbollsspelare, rugbyspelare och boxare. CTE, som orsakar kognitiva problem, minnesproblem, depression och känslomässig instabilitet, kan för närvarande endast diagnostiseras efter döden genom uppbyggnad av tau-protein i obduktioner. DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. Matthew Campbell vid Trinity College Dublin och hans kollegor skannade hjärnan hos 47 pensionerade kontaktsportare, i genomsnitt 12 år efter pensioneringen, med hjälp av ett MR-kontrastmedel som upptäcker barriäröverträdelser. Hos 17 deltagare läckte medlet ut i stor utsträckning i hjärnvävnaden, till skillnad från hos icke-kontaktidrottare som roddare eller icke-idrottare. De som hade större läckage fick sämre resultat på kognitiva tester och minnestester, vilket tyder på att barriärskador är en tidig CTE-faktor. Chris Greene vid Royal College of Surgeons i Irland förklarade att stötar lossar cellförseglingarna i barriären, ett dynamiskt system av tätt packade celler som omger hjärnans blodkärl. Detta gör att blodproteiner, immunceller och inflammatoriska ämnen kan komma in, vilket orsakar inflammation och förvärrar felveckningen av tau från slag mot huvudet. Post-mortem CTE-hjärnor visade immuninfiltration, vilket speglar Alzheimers funktioner. Michael Buckland vid University of Sydney konstaterade att detta stärker tidigare bevis som kopplar barriärstörningar till CTE. MR-metoden skulle kunna möjliggöra levande diagnoser för symptomatiska individer och övervaka riskfyllda idrottare, i väntan på ytterligare forskning. Greene föreslog att man skulle använda läkemedel som bevacizumab för att minska kärlläckage eller minocyklin mot inflammation, och ingripa tidigt innan tau-patologin biter sig fast. Campbell tillade: "Det finns många läkemedel under utveckling som syftar till att återställa blod-hjärnbarriären för behandling av neurologiska sjukdomar, så framtiden kommer att bli mycket ljus om vi kan se ett godkännande av några av dessa läkemedel."

Relaterade artiklar

Illustration depicting CAQK peptide targeting and reducing damage in injured mouse brain tissue for traumatic brain injury research.
Bild genererad av AI

Fyra-aminosyrors peptid söker sig till skadat hjärnvävnad och minskar skador i djurmodeller av traumatisk hjärnskada

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare rapporterar att en tetrapeptid kallad CAQK, given intravenöst efter traumatisk hjärnskada, ackumulerades i skadade hjärnregioner och associerades med minskad lesionsstorlek och inflammatoriska signaler i möss, med liknande riktning sett i grisar. Teamet och ett relaterat startupföretag säger att de planerar att söka FDA-godkännande i USA för att påbörja tidiga humana tester, även om ingen tidslinje har annonserats.

Forskare vid University of California, San Francisco, har upptäckt en mekanism genom vilken motion hjälper till att skydda hjärnan mot åldersrelaterad skada kopplad till Alzheimers sjukdom. Fysisk aktivitet får levern att frisätta ett enzym som reparerar blod-hjärnbarriären, minskar inflammation och förbättrar minnet hos äldre möss. Resultaten, publicerade i tidskriften Cell, belyser en kropps-till-hjärna-väg som kan leda till nya behandlingar.

Rapporterad av AI

Ny forskning från University of Southern California tyder på att subtila minskningar i hjärnans blodflöde och syretillförsel kan vara tidiga indikatorer på Alzheimers sjukdom. Studien, publicerad i Alzheimer's and Dementia, använde icke-invasiva skanningar för att koppla vaskulär hälsa till amyloida plack och krympning av hippocampus. Dessa fynd belyser hjärncirkulationens roll i sjukdomsprocessen utöver traditionella markörer som amyloid och tau.

Forskare vid Northern Arizona University utvecklar ett icke-invasivt blodprov som kan hjälpa till att upptäcka Alzheimers sjukdom innan symtom uppstår genom att undersöka hur hjärnan använder glukos via små blodburna mikroveziklar. Projektet leds av biträdande professor Travis Gibbons och stöds delvis av Arizona Alzheimer’s Association, med syfte att möjliggöra tidigare diagnos och insats, liknande hur läkare hanterar hjärt-kärlsjukdomar.

Rapporterad av AI

Forskare har visat att återställning av nivåer av en nyckel hjärnenergimolekyl kan vända avancerad Alzheimers sjukdom i musmodeller, reparera skador och återställa kognitiv funktion. Studien, publicerad den 22 december, utmanar den länge hållna uppfattningen att tillståndet är irreversibelt. Resultat från mänsklig hjärnvävnad stödjer metodens potentiella relevans för patienter.

Forskare vid Johns Hopkins University har upptäckt att överlevande neuroner i det visuella systemet kan skjuta ut nya grenar för att återskapa kopplingar till hjärnan efter traumatisk skada, och återställa funktionen utan att regenerera förlorade celler. Processen, observerad hos möss, visade sig effektiv men långsammare hos honor, vilket belyser könsbaserade skillnader i återhämtning. Detta fynd utmanar länge hållna föreställningar om neural regeneration och ger insikter för behandling av hjärnskador hos människor.

Rapporterad av AI

En ny genetisk studie tyder på att fetma och högt blodtryck direkt bidrar till demens, utöver att bara öka risken. Forskare från Danmark och Storbritannien använde avancerade metoder för att fastställa denna orsakssamband, och betonade prevention genom vikt- och blodtryckskontroll. Resultaten antyder att tidiga insatser kan förhindra vaskulär relaterad demens.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj