Studie kopplar skador på blod-hjärnbarriären till CTE hos idrottare

Forskare har funnit att upprepade huvudstötar i kontaktsporter skadar blod-hjärnbarriären, vilket kan leda till kronisk traumatisk encefalopati (CTE) hos före detta idrottare. Upptäckten, som baseras på magnetkameraundersökningar av pensionerade fotbollsspelare, rugbyspelare och boxare, ger förslag på nya diagnostiska och förebyggande metoder. Läkemedel som stärker barriären kan bidra till att förebygga tillståndet.

En studie som publicerats i Science Translational Medicine visar att långvariga skador på blod-hjärnbarriären från upprepade huvudstötar bidrar till kronisk traumatisk encefalopati (CTE), ett neurodegenerativt tillstånd som drabbar vissa före detta fotbollsspelare, rugbyspelare och boxare. CTE, som orsakar kognitiva problem, minnesproblem, depression och känslomässig instabilitet, kan för närvarande endast diagnostiseras efter döden genom uppbyggnad av tau-protein i obduktioner. DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. Matthew Campbell vid Trinity College Dublin och hans kollegor skannade hjärnan hos 47 pensionerade kontaktsportare, i genomsnitt 12 år efter pensioneringen, med hjälp av ett MR-kontrastmedel som upptäcker barriäröverträdelser. Hos 17 deltagare läckte medlet ut i stor utsträckning i hjärnvävnaden, till skillnad från hos icke-kontaktidrottare som roddare eller icke-idrottare. De som hade större läckage fick sämre resultat på kognitiva tester och minnestester, vilket tyder på att barriärskador är en tidig CTE-faktor. Chris Greene vid Royal College of Surgeons i Irland förklarade att stötar lossar cellförseglingarna i barriären, ett dynamiskt system av tätt packade celler som omger hjärnans blodkärl. Detta gör att blodproteiner, immunceller och inflammatoriska ämnen kan komma in, vilket orsakar inflammation och förvärrar felveckningen av tau från slag mot huvudet. Post-mortem CTE-hjärnor visade immuninfiltration, vilket speglar Alzheimers funktioner. Michael Buckland vid University of Sydney konstaterade att detta stärker tidigare bevis som kopplar barriärstörningar till CTE. MR-metoden skulle kunna möjliggöra levande diagnoser för symptomatiska individer och övervaka riskfyllda idrottare, i väntan på ytterligare forskning. Greene föreslog att man skulle använda läkemedel som bevacizumab för att minska kärlläckage eller minocyklin mot inflammation, och ingripa tidigt innan tau-patologin biter sig fast. Campbell tillade: "Det finns många läkemedel under utveckling som syftar till att återställa blod-hjärnbarriären för behandling av neurologiska sjukdomar, så framtiden kommer att bli mycket ljus om vi kan se ett godkännande av några av dessa läkemedel."

Relaterade artiklar

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Bild genererad av AI

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Rapporterad av AI

New research from the University of Southern California suggests that subtle declines in brain blood flow and oxygen delivery may be early indicators of Alzheimer's disease. The study, published in Alzheimer's and Dementia, used noninvasive scans to connect vascular health with amyloid plaques and hippocampal shrinkage. These findings highlight the role of brain circulation in the disease process beyond traditional markers like amyloid and tau.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporterad av AI

Researchers at MIT have discovered that chaotic laser light can self-organize into a highly focused pencil beam, enabling 3D imaging of the blood-brain barrier 25 times faster than current methods. The technique allows real-time observation of drugs entering brain cells without fluorescent tags. This breakthrough could speed up development of treatments for neurological diseases like Alzheimer's and ALS.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers studying young adults with major depressive disorder have reported an unusual energy “signature” in both the brain and immune blood cells: higher ATP-related measures at rest, paired with a reduced ability to increase energy production when demand rises. The findings, published in Translational Psychiatry, may help explain common symptoms such as fatigue and low motivation, though the work is early and based on a small sample.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj