باحثون في جامعة ماكجيل يحددون مفتاحاً محفزاً بالجلسرين ينشط مساراً ثانوياً لإنتاج الحرارة في الدهون البنية

تم التحقق من الحقائق

أفاد علماء من جامعة ماكجيل أن الجلسرين الذي يتم إطلاقه أثناء تكسير الدهون الناجم عن التعرض للبرد يمكن أن ينشط إنزيم الفوسفاتاز القلوي غير النوعي للأنسجة (TNAP)، مما يؤدي إلى تشغيل مسار لتبديد الطاقة يعتمد على الكرياتين في الدهون البنية. نُشرت هذه النتائج في 12 مايو 2026 في دورية Nature، وقد تسهم أيضاً في توجيه الأبحاث المتعلقة باضطرابات العظام المرتبطة بإنزيم TNAP.

يقول علماء في جامعة ماكجيل إنهم حددوا محفزاً جزيئياً ينشط مساراً بديلاً لإنتاج الحرارة في الدهون البنية، وهي الأنسجة المولدة للحرارة التي تشارك في الحفاظ على درجة حرارة الجسم.

ووفقاً لبيان صادر عن جامعة ماكجيل وزعته ScienceDaily، وجد الفريق أن الجلسرين - الذي ينتج عندما يتم تكسير الدهون المخزنة أثناء التعرض للبرد - يرتبط بإنزيم الفوسفاتاز القلوي غير النوعي للأنسجة (TNAP) وينشطه. ويشير الباحثون إلى أن هذا التنشيط يؤدي إلى تشغيل ما يسمى "دورة الكرياتين غير المجدية"، وهي عملية تعتمد على الكرياتين يمكنها تبديد الطاقة وتوليد الحرارة جنباً إلى جنب مع آليات توليد الحرارة الأكثر شهرة في الدهون البنية.

ويربط العمل، الذي نُشر في دورية Nature في 12 مايو 2026، الآلية ببيولوجيا العظام أيضاً. فمن المعروف على نطاق واسع أن لإنزيم TNAP دوراً في تمعدن العظام، ويجادل الباحثون بأن فهم كيفية تأثير الجلسرين على هذا الإنزيم يمكن أن يساعد في توجيه الدراسات المستقبلية لأمراض العظام المرتبطة بانخفاض نشاط TNAP، بما في ذلك نقص فوسفاتاز الدم.

مقالات ذات صلة

Illustration depicting FGF21 hormone activating hindbrain circuit in obese mouse to drive weight loss via boosted metabolism, highlighting NTS, AP, and PBN.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Researchers map hindbrain circuit through which hormone FGF21 drives weight loss in obese mice

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

Researchers report that a protein signal called SLIT3 helps brown fat ramp up heat production by coordinating the growth of blood vessels and sympathetic nerves. In experiments using mouse models and human cells and tissue datasets, the team found SLIT3 is cut into two fragments with distinct roles—one linked to vessel growth and the other to nerve expansion—pointing to possible future obesity-treatment strategies aimed at boosting energy expenditure.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists have genetically modified Cutibacterium acnes, a common skin bacterium, to produce more heat and detect temperature changes. This could lead to a probiotic cream that wards off frostbite and hypothermia in extreme conditions. The research was presented at a conference in the UK.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض