Peneliti McGill temukan pemicu gliserol yang mengaktifkan jalur penghasil panas kedua pada lemak cokelat

Fakta terverifikasi

Ilmuwan McGill University melaporkan bahwa gliserol yang dilepaskan selama pemecahan lemak akibat suhu dingin dapat mengaktifkan enzim tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP), yang mengaktifkan jalur pelepasan energi berbasis kreatin pada lemak cokelat. Temuan ini diterbitkan pada 12 Mei 2026 di Nature dan dapat memberikan wawasan bagi penelitian terkait kelainan tulang yang berhubungan dengan TNAP.

Para ilmuwan di McGill University menyatakan telah mengidentifikasi pemicu molekuler yang mengaktifkan jalur penghasil panas alternatif pada lemak cokelat, yaitu jaringan penghasil panas yang terlibat dalam menjaga suhu tubuh.

Menurut rilis McGill University yang disebarkan oleh ScienceDaily, tim tersebut menemukan bahwa gliserol—yang dihasilkan saat lemak yang tersimpan dipecah selama paparan suhu dingin—berikatan dengan dan mengaktifkan tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP). Para peneliti melaporkan bahwa aktivasi ini menyalakan apa yang disebut sebagai “siklus kreatin sia-sia” (futile creatine cycle), sebuah proses bergantung-kreatin yang dapat melepaskan energi dan menghasilkan panas di samping mekanisme termogenik yang lebih dikenal pada lemak cokelat.

Penelitian yang diterbitkan di Nature pada 12 Mei 2026 ini juga mengaitkan mekanisme tersebut dengan biologi tulang. TNAP secara luas dikenal karena perannya dalam mineralisasi tulang, dan para peneliti berpendapat bahwa memahami bagaimana gliserol memengaruhi TNAP dapat membantu memandu studi masa depan mengenai penyakit tulang yang terkait dengan berkurangnya aktivitas TNAP, termasuk hipofosfatasia.

Artikel Terkait

Illustration of abdominal fat cells related to aging and new fat generation.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links age-related belly fat to a newly identified fat-progenitor cell state

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at City of Hope report that aging can spur the emergence of an age-enriched population of adipose progenitor cells that is especially prone to generating new fat cells in abdominal white fat. The work, published in Science, points to a signaling pathway that may help drive midlife increases in belly fat and could become a future therapeutic target.

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Astrocytes—cells once widely described primarily as neuronal support—may be key intermediaries in how the brain translates a post-meal rise in glucose into satiety signals, according to a study published April 6, 2026, in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

University of Utah scientists report that a radical SAM enzyme known as PapB can join the ends of certain therapeutic peptides to form stable, ring-shaped structures. In experiments described in ACS Bio & Med Chem Au, the enzyme macrocyclized GLP-1-like peptides—including versions containing nonstandard amino acids found in some modern incretin drugs—an approach the researchers say could help make GLP-1 medicines such as semaglutide (Ozempic and Wegovy) more resistant to breakdown.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

A new handbook by pharmaceutical researcher Mehdi Boroujerdi reviews how creatine is produced, stored and metabolized in the body, and summarizes evidence that supplementation can improve short-burst exercise performance while researchers continue to study possible benefits for cognition and certain health conditions.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak