Forskare vid McGill identifierar glycerolutlöst strömbrytare som aktiverar en sekundär värmeproducerande mekanism i brunt fett

Forskare vid McGill University rapporterar att glycerol, som frigörs vid köldinducerad fettnedbrytning, kan aktivera enzymet vävnadsospecifikt alkaliskt fosfatas (TNAP), vilket sätter igång en kreatinbaserad energiförbrukande process i brunt fett. Resultaten publicerades i Nature den 12 maj 2026 och kan även ge vägledning till forskning om bensjukdomar kopplade till TNAP.

Forskare vid McGill University uppger att de har identifierat en molekylär utlösare som aktiverar en alternativ värmeproducerande process i brunt fett, den värmegenererande vävnad som är involverad i att upprätthålla kroppstemperaturen.

Enligt ett pressmeddelande från McGill University som distribuerats via ScienceDaily fann teamet att glycerol – som produceras när lagrat fett bryts ned vid exponering för kyla – binder till och aktiverar vävnadsospecifikt alkaliskt fosfatas (TNAP). Forskarna rapporterar att denna aktivering sätter igång den så kallade "futila kreatincykeln", en kreatinberoende process som kan förbruka energi och generera värme vid sidan av den mer kända termogena mekanismen i brunt fett.

Studien, som publicerades i Nature den 12 maj 2026, kopplar även mekanismen till benbiologi. TNAP är allmänt erkänt för sin roll i benmineralisering, och forskarna menar att förståelsen av hur glycerol påverkar TNAP skulle kunna hjälpa till att vägleda framtida studier av bensjukdomar kopplade till minskad TNAP-aktivitet, inklusive hypofosfatasi.

Relaterade artiklar

Illustration depicting FGF21 hormone activating hindbrain circuit in obese mouse to drive weight loss via boosted metabolism, highlighting NTS, AP, and PBN.
Bild genererad av AI

Researchers map hindbrain circuit through which hormone FGF21 drives weight loss in obese mice

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

University of Oklahoma scientists report that the hormone FGF21 reduces body weight in obese mice by acting on a hindbrain pathway—centered on the nucleus of the solitary tract and area postrema—that relays signals to the parabrachial nucleus. The team says the mechanism overlaps anatomically with brain regions implicated in GLP-1 drugs, but appears to promote weight loss mainly by increasing metabolic rate rather than primarily suppressing food intake.

Researchers report that a protein signal called SLIT3 helps brown fat ramp up heat production by coordinating the growth of blood vessels and sympathetic nerves. In experiments using mouse models and human cells and tissue datasets, the team found SLIT3 is cut into two fragments with distinct roles—one linked to vessel growth and the other to nerve expansion—pointing to possible future obesity-treatment strategies aimed at boosting energy expenditure.

Rapporterad av AI

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Rapporterad av AI

Scientists have genetically modified Cutibacterium acnes, a common skin bacterium, to produce more heat and detect temperature changes. This could lead to a probiotic cream that wards off frostbite and hypothermia in extreme conditions. The research was presented at a conference in the UK.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj