Proteinbrytare identifierad som ökar fettförbränningen i celler

Forskare vid Weizmann Institute of Science har identifierat ett protein som påverkar hur celler hanterar fett och energi. Genom att inaktivera proteinet, känt som MTCH2 eller Mitch, ökade fettförbrukningen och nybildningen av fettceller minskade i experiment med mänskliga celler. Arbetet bygger på tidigare upptäckter hos möss.

Forskare ledda av professor Atan Gross och doktoranden Sabita Chourasia avlägsnade Mitch-proteinet från mänskliga celler med hjälp av genetiska tekniker. Detta fick mitokondrier att brytas ned, vilket gjorde energiproduktionen mindre effektiv och tvingade cellerna att förbränna mer fett, kolhydrater och aminosyror som bränsle. Studien, som publicerades i EMBO Journal 2025, visade också att stamceller som saknade Mitch hade svårt att utvecklas till mogna fettlagrande celler. Forskarna noterade minskat genuttryck och energibrist som hindrade fettsyntesen. Tidigare experiment på möss hade redan visat att djur utan Mitch gick upp mindre i vikt, utvecklade mer uthållighetsrelaterade muskelfibrer och var resistenta mot fetma. Resultaten från de mänskliga cellerna tyder på att Mitch reglerar huruvida fett lagras eller används som energi. Forskningen involverade samarbetspartners från University of Pennsylvania och University of Texas at San Antonio. Den pekar ut en möjlig väg för framtida fetmastudier, även om ingen behandling har utvecklats ännu.

Relaterade artiklar

Illustration of abdominal fat cells related to aging and new fat generation.
Bild genererad av AI

Study links age-related belly fat to a newly identified fat-progenitor cell state

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers at City of Hope report that aging can spur the emergence of an age-enriched population of adipose progenitor cells that is especially prone to generating new fat cells in abdominal white fat. The work, published in Science, points to a signaling pathway that may help drive midlife increases in belly fat and could become a future therapeutic target.

McGill University scientists report that glycerol released during cold-induced fat breakdown can activate the enzyme tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNAP), switching on a creatine-based energy-dissipating pathway in brown fat. The findings were published May 12, 2026 in Nature and may also inform research into bone disorders linked to TNAP.

Rapporterad av AI

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj