Forskare vid UT Southwestern Medical Center rapporterar att de har identifierat proteinet HELZ2, som fungerar som en nyckelregulator för hur många kolesterolbärande partiklar levern frisätter i blodomloppet genom att påverka genen APOB. Studien publicerades i American Heart Associations tidskrift Circulation och kan komma att vägleda framtida forskning om hjärtsjukdomar och fettlever.
Forskare vid UT Southwestern Medical Center uppger att de har identifierat proteinet HELZ2, som hjälper till att reglera hur många kolesterolbärande partiklar levern frisätter i blodomloppet.
Studien, som publicerats i American Heart Associations tidskrift Circulation, fokuserade på hur HELZ2 påverkar apolipoprotein B (APOB), en gen som krävs för att producera apoB-proteiner. ApoB är en kärnkomponent i lipoproteiner—partiklar som transporterar kolesterol och fetter genom blodet.
Forskarna fann att HELZ2 kan förkorta livslängden på APOB-budbärar-RNA (mRNA) i leverceller. När APOB-budskapet bryts ner snabbare producerar cellerna mindre apoB-protein, vilket i sin tur innebär att färre lipoproteiner frisätts i cirkulationen.
"Dessa partiklar är en huvudorsak till plackbildning i artärerna", säger huvudförfattaren Zhao Zhang, biträdande professor vid UT Southwestern. "Vad vi har funnit är att HELZ2 fungerar som en kraftfull kontrollpunkt för hur många kolesterolbärande partiklar som slutligen når blodomloppet."
ScienceDaily-pressmeddelandet som beskriver arbetet rapporterar också att ökad HELZ2-aktivitet i musstudier var kopplad till färre cirkulerande lipoproteiner, inklusive LDL-kolesterol (low-density lipoprotein) och triglycerider, samt ett bättre skydd mot åderförkalkning—samtidigt som det också var förknippat med ökad fettansamling i levern.
