UTサウスウェスタン医療センターの科学者らは、遺伝子「APOB」に作用することで肝臓から血中に放出されるコレステロール運搬粒子の数を調節する重要なタンパク質「HELZ2」を特定したと報告した。この研究は米国心臓協会（AHA）の学術誌『Circulation』に掲載され、心疾患や脂肪肝疾患に関する今後の研究に知見をもたらす可能性がある。
UTサウスウェスタン医療センターの研究チームは、肝臓から血中に放出されるコレステロール運搬粒子の数を調節する役割を果たすタンパク質「HELZ2」を特定したと発表した。
米国心臓協会の学術誌『Circulation』に掲載された本研究は、HELZ2がアポリポタンパク質B（APOB）遺伝子にどのような影響を与えるかに焦点を当てている。APOB遺伝子は、アポBタンパク質の産生に不可欠である。アポBはリポタンパク質の中心的な構成成分であり、リポタンパク質は血中でコレステロールや脂質を運ぶ粒子である。
研究チームは、HELZ2が肝細胞内のAPOBメッセンジャーRNA（mRNA）の寿命を短縮できることを突き止めた。APOBのメッセージがより早く分解されることで、細胞によるアポBタンパク質の産生量が減少し、結果として血中に放出されるリポタンパク粒子の数も減少する。
「これらの粒子は動脈内のプラーク蓄積を引き起こす主な要因です」と、筆頭著者であるUTサウスウェスタン医療センターのZhao Zhang助教は述べている。「我々が発見したのは、HELZ2がどれだけのコレステロール運搬粒子が最終的に血流に入るかを決定する強力な制御ポイントとして機能しているという点です。」
この研究成果を伝えたScienceDailyの記事によると、マウスを用いた研究では、HELZ2の活性上昇が、LDL（低密度リポタンパク質）コレステロールや中性脂肪を含む血中リポタンパク質の減少と関連しており、動脈硬化に対する防御効果が高まる一方で、肝臓への脂肪蓄積が増加することも示された。
