Para ilmuwan di UT Southwestern Medical Center melaporkan bahwa mereka telah mengidentifikasi protein HELZ2, yang bertindak sebagai pengatur utama jumlah partikel pembawa kolesterol yang dilepaskan hati ke dalam aliran darah dengan memengaruhi gen APOB. Studi ini dipublikasikan di jurnal American Heart Association, Circulation, dan dapat menjadi dasar penelitian di masa depan terkait penyakit jantung serta penyakit perlemakan hati.
Para peneliti di UT Southwestern Medical Center menyatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi protein HELZ2 yang membantu mengatur jumlah partikel pembawa kolesterol yang dilepaskan hati ke dalam aliran darah.
Studi yang dipublikasikan di jurnal American Heart Association, Circulation, ini berfokus pada bagaimana HELZ2 memengaruhi apolipoprotein B (APOB), sebuah gen yang diperlukan untuk memproduksi protein apoB. ApoB merupakan komponen inti dari lipoprotein—partikel yang mengangkut kolesterol dan lemak melalui darah.
Para peneliti menemukan bahwa HELZ2 dapat mempersingkat masa hidup RNA pembawa (mRNA) APOB di dalam sel hati. Dengan rusaknya pesan APOB yang lebih cepat, sel memproduksi lebih sedikit protein apoB, yang berarti lebih sedikit partikel lipoprotein yang dilepaskan ke dalam sirkulasi.
"Partikel-partikel ini merupakan pendorong utama penumpukan plak di arteri," ujar penulis senior Zhao Zhang, seorang asisten profesor di UT Southwestern. "Apa yang kami temukan adalah bahwa HELZ2 bertindak sebagai titik kontrol yang kuat untuk menentukan berapa banyak partikel pembawa kolesterol yang akhirnya masuk ke aliran darah."
Rilis ScienceDaily yang mendeskripsikan penelitian tersebut juga melaporkan bahwa, dalam studi pada tikus, peningkatan aktivitas HELZ2 dikaitkan dengan lebih sedikitnya lipoprotein yang bersirkulasi, termasuk kolesterol LDL (lipoprotein densitas rendah) dan trigliserida, serta perlindungan yang lebih besar terhadap aterosklerosis—meskipun juga dikaitkan dengan peningkatan akumulasi lemak di hati.
