أفاد علماء في مركز UT Southwestern الطبي بأنهم حددوا بروتين HELZ2، الذي يعمل كمنظم رئيسي لعدد الجزيئات الحاملة للكوليسترول التي يطلقها الكبد في مجرى الدم عن طريق التأثير على جين APOB. نُشرت الدراسة في دورية Circulation التابعة لجمعية القلب الأمريكية، وقد تُسهم في توجيه البحوث المستقبلية حول أمراض القلب وأمراض الكبد الدهني.
يقول باحثون في مركز UT Southwestern الطبي إنهم حددوا بروتين HELZ2، الذي يساعد في تنظيم عدد الجزيئات الحاملة للكوليسترول التي يطلقها الكبد في مجرى الدم.
ركزت الدراسة، التي نُشرت في دورية Circulation التابعة لجمعية القلب الأمريكية، على كيفية تأثير HELZ2 على البروتين الدهني ب (APOB)، وهو جين مطلوب لإنتاج بروتينات apoB. ويعد apoB مكوناً أساسياً للبروتينات الدهنية، وهي جزيئات تنقل الكوليسترول والدهون عبر الدم.
وجد الباحثون أن HELZ2 يمكن أن يقصر من عمر الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) الخاص بـ APOB في خلايا الكبد. ومع تحلل رسالة APOB بشكل أسرع، تنتج الخلايا كمية أقل من بروتين apoB، مما يعني بدوره إطلاق عدد أقل من جزيئات البروتين الدهني في الدورة الدموية.
"تعد هذه الجزيئات محركاً رئيسياً لتراكم اللويحات في الشرايين"، قال المؤلف الرئيسي تشاو تشانغ، الأستاذ المساعد في UT Southwestern. "ما وجدناه هو أن HELZ2 يعمل كنقطة تحكم قوية لعدد الجزيئات الحاملة للكوليسترول التي تدخل في نهاية المطاف إلى مجرى الدم."
كما أفاد بيان ScienceDaily الذي يصف العمل بأن زيادة نشاط HELZ2 في دراسات الفئران ارتبطت بعدد أقل من البروتينات الدهنية المتداولة، بما في ذلك كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والدهون الثلاثية، إلى جانب حماية أكبر ضد تصلب الشرايين، في حين ارتبط ذلك أيضاً بزيادة تراكم الدهون في الكبد.
