عقار يعيد قدرة الفئران المسنة على التخلص من الخلايا الهرمة

تشير دراسة أجريت على الفئران إلى أن حجب مستقبل معين يمكن أن يستعيد قدرة الجسم على التخلص من الخلايا الهرمة، مما يؤدي إلى نتائج شيخوخة أكثر صحة، بما في ذلك تحسين الذاكرة وتقليل الوهن.

قارن باحثون بقيادة كاتريين أندرياسون في جامعة ستانفورد بين فئران صغيرة وأخرى مسنة، وتبين لهم أن ارتفاع مستوى البروستاغلاندين E2 يؤدي إلى تحفيز مفرط لمستقبلات EP2 على البلاعم، مما يعيق عملية التخلص من العدلات الهرمة. أدى التعديل الوراثي لجين EP2 لدى الفئران المسنة إلى تحسين قدرتها على إزالة هذه الخلايا. وأظهرت الحيوانات انخفاضاً في الالتهابات، وتقلصاً أقل في العضلات، وانخفاضاً في الدهون الحشوية، وتحسناً في القدرة على الحركة، وأداءً قريباً من الطبيعي في اختبارات الذاكرة. وقد أنتج عقار تجريبي يؤخذ عن طريق الفم يعمل على حجب مستقبلات EP2 فوائد مماثلة بعد شهرين من العلاج لدى الفئران المسنة. كما أظهرت عينات كبد بشرية أنماطاً مشابهة من زيادة نشاط EP2 وارتفاع عدد العدلات الهرمة. ووصف ديريك جيلروي من كلية لندن الجامعية النتائج بأنها واعدة، لكنه أشار إلى أن حجب مستقبلات EP2 بشكل أوسع قد يسبب آثاراً جانبية غير مرغوب فيها. ويخطط الفريق لإجراء دراسات إضافية حول الروابط بين هذه العملية وحالات مثل مرض ألزهايمر.

مقالات ذات صلة

Vivid illustration of human neurons showing enhanced DNA repair linked to the APOE2 variant, for a news article on aging research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links APOE2 variant to stronger DNA repair and reduced cellular aging in human neurons

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A study from the Buck Institute for Research on Aging reports that the APOE2 variant—long associated with lower Alzheimer’s risk and exceptional longevity—helps human neurons better withstand DNA damage and resist a senescent, dysfunctional state. The work, published in the journal Aging Cell, used engineered human stem-cell–derived neurons and mouse models to explore how common APOE gene forms may influence cellular stress responses.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A widely studied anti-aging treatment triggered significant brain damage in mice, according to new research from the University of Connecticut. The drug combination dasatinib plus quercetin caused myelin loss and changes resembling those seen in multiple sclerosis. The findings raise questions about its use in longevity studies and off-label therapies.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض