Obat pulihkan pembersihan sel senesens pada tikus yang menua

Sebuah penelitian pada tikus menunjukkan bahwa memblokir reseptor tertentu dapat memulihkan kemampuan tubuh untuk membersihkan sel-sel senesens, yang berujung pada hasil penuaan yang lebih sehat termasuk memori yang lebih baik dan berkurangnya kelemahan fisik.

Para peneliti yang dipimpin oleh Katrin Andreasson di Stanford University membandingkan tikus muda dan tua, kemudian mengidentifikasi bahwa peningkatan prostaglandin E2 menstimulasi berlebihan reseptor EP2 pada makrofag, sehingga menghambat pembersihan neutrofil senesens.

Memodifikasi gen EP2 secara genetik pada tikus yang lebih tua meningkatkan kemampuan mereka untuk menyingkirkan sel-sel tersebut. Hewan-hewan tersebut menunjukkan peradangan yang lebih rendah, berkurangnya penyusutan otot, penurunan lemak viseral, mobilitas yang lebih baik, dan performa yang hampir normal dalam tes memori.

Obat oral eksperimental yang memblokir EP2 memberikan manfaat serupa setelah dua bulan perawatan pada tikus yang lebih tua. Sampel hati manusia menunjukkan pola serupa dengan aktivitas EP2 yang lebih tinggi dan lebih banyak neutrofil senesens.

Derek Gilroy dari University College London menyebut temuan ini menjanjikan namun mencatat bahwa pemblokiran EP2 secara lebih luas dapat menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Tim tersebut berencana untuk melakukan studi lebih lanjut mengenai kaitannya dengan kondisi seperti penyakit Alzheimer.

Artikel Terkait

Vivid illustration of human neurons showing enhanced DNA repair linked to the APOE2 variant, for a news article on aging research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi kaitkan varian APOE2 dengan perbaikan DNA yang lebih kuat dan berkurangnya penuaan sel pada neuron manusia

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Sebuah studi dari Buck Institute for Research on Aging melaporkan bahwa varian APOE2—yang sejak lama dikaitkan dengan risiko Alzheimer yang lebih rendah dan umur panjang yang luar biasa—membantu neuron manusia menahan kerusakan DNA dengan lebih baik serta menolak keadaan senesen dan disfungsional. Penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Aging Cell ini menggunakan neuron yang direkayasa dari sel punca manusia dan model tikus untuk mengeksplorasi bagaimana bentuk gen APOE yang umum dapat memengaruhi respons stres seluler.

Para peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah menemukan bahwa memblokir protein PTP1B dapat meningkatkan memori dan mempercepat pembersihan plak pada model tikus dengan penyakit Alzheimer. Penemuan ini menghubungkan protein tersebut dengan fungsi imun otak serta risiko metabolik seperti diabetes dan obesitas. Tim peneliti berencana mengembangkan inhibitor sebagai potensi pengobatan bagi manusia.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti telah mengidentifikasi penurunan kadar fosfatidilkolin sebagai faktor utama disfungsi mitokondria terkait usia. Penemuan yang dilakukan di Leibniz Institute on Aging di Jerman ini menunjukkan bahwa meningkatkan lipid tersebut dapat memulihkan fungsi mitokondria seperti usia muda dalam model laboratorium.

Para peneliti dari Institute for Bioengineering of Catalonia dan institusi kolaborator melaporkan bahwa nanopartikel "supramolekul" yang direkayasa berhasil memulihkan fungsi sawar darah otak pada tikus model Alzheimer, dengan cepat menurunkan amyloid-β di otak serta menghasilkan perbaikan dalam tes perilaku dan memori.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah pengobatan anti-penuaan yang banyak dipelajari memicu kerusakan otak yang signifikan pada tikus, menurut penelitian baru dari University of Connecticut. Kombinasi obat dasatinib dan quercetin menyebabkan hilangnya mielin serta perubahan yang menyerupai kondisi pada sklerosis multipel. Temuan ini menimbulkan pertanyaan mengenai penggunaannya dalam studi umur panjang dan terapi di luar label.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak