マウスを用いた研究により、特定の受容体を阻害することで体内の老齢細胞を除去する能力が回復し、記憶力の向上や虚弱の軽減など、より健康的な老化につながる可能性が示唆されました。
スタンフォード大学のカトリン・アンドレアソン氏率いる研究チームは、若いマウスと老齢マウスを比較し、プロスタグランジンE2の増加がマクロファージ上のEP2受容体を過剰に刺激し、老齢化した好中球の除去を阻害していることを特定しました。
老齢マウスのEP2遺伝子を遺伝学的に改変したところ、これらの細胞を除去する能力が改善しました。その結果、炎症の低下、筋肉量の減少抑制、内臓脂肪の減少、運動能力の向上、そして記憶力テストにおいてほぼ正常なパフォーマンスを示すことが確認されました。
EP2を阻害する実験用の経口薬を老齢マウスに2か月間投与したところ、同様の改善効果が見られました。ヒトの肝臓サンプルにおいても、EP2活性の上昇と老齢化した好中球の増加という同様の傾向が確認されています。
ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンのデレク・ギルロイ氏は、この研究結果を有望視しつつも、広範なEP2阻害は望ましくない影響を及ぼす可能性があると指摘しています。研究チームは今後、アルツハイマー病などの疾患との関連についてさらなる調査を進める予定です。
