デューク・NUS医科大学の研究チームは、高齢者において身体活動がDEAF1遺伝子のレベルを低下させることで、筋肉の修復機能を回復させるメカニズムを解明しました。米国科学アカデミー紀要に掲載されたこの研究結果は、なぜ運動が老化する筋肉において損傷したタンパク質を除去し、筋力を維持するのに役立つのかを説明しています。
本研究では、加齢に伴いFOXOタンパク質が減少することでDEAF1のレベルが上昇し、それによってmTORC1シグナル伝達が過剰に活性化されることが示されました。この不均衡が、筋細胞内に損傷したタンパク質を蓄積させる原因となります。
運動はDEAF1を減少させるタンパク質を活性化させ、バランスを回復させることで筋肉の自己修復を可能にします。ショウジョウバエとマウスを用いた実験では、DEAF1を低下させると筋力が向上し、逆に上昇させると筋力低下が加速することが確認されました。
タン・ホンウェン助教は、運動がDEAF1レベルを低下させることでこの不均衡を是正すると述べました。筆頭著者のプリシリア・チョイ・ズー・マン氏は、このプロセスが筋肉の清掃とリセットを助けていると指摘しています。
パトリック・タン教授は、DEAF1を標的とすることで、病気や手術からの回復期にある患者など、運動を続けることが困難な人々にも運動の恩恵をもたらす可能性があると付け加えました。
