Läkemedel återställer rensning av senescenta celler hos åldrande möss

En studie på möss tyder på att blockering av en specifik receptor kan återställa kroppens förmåga att rensa bort senescenta celler, vilket leder till ett hälsosammare åldrande med bland annat bättre minne och minskad skörhet.

Forskare ledda av Katrin Andreasson vid Stanford University jämförde unga och gamla möss och identifierade att förhöjda nivåer av prostaglandin E2 överstimulerar EP2-receptorn på makrofager, vilket försämrar rensningen av senescenta neutrofiler.

Genetisk modifiering av EP2-genen hos äldre möss förbättrade deras förmåga att avlägsna dessa celler. Djuren uppvisade lägre grad av inflammation, mindre muskelförlust, minskat bukfett, bättre rörlighet och nästan normal prestation vid minnestester.

Ett experimentellt oralt läkemedel som blockerar EP2 gav liknande fördelar efter två månaders behandling hos äldre möss. Leverprover från människor uppvisade jämförbara mönster med högre EP2-aktivitet och fler senescenta neutrofiler.

Derek Gilroy vid University College London kallar resultaten lovande men påpekar att en bredare EP2-blockad kan orsaka oönskade effekter. Forskarlaget planerar vidare studier om kopplingar till tillstånd såsom Alzheimers sjukdom.

Relaterade artiklar

Vivid illustration of human neurons showing enhanced DNA repair linked to the APOE2 variant, for a news article on aging research.
Bild genererad av AI

Study links APOE2 variant to stronger DNA repair and reduced cellular aging in human neurons

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

A study from the Buck Institute for Research on Aging reports that the APOE2 variant—long associated with lower Alzheimer’s risk and exceptional longevity—helps human neurons better withstand DNA damage and resist a senescent, dysfunctional state. The work, published in the journal Aging Cell, used engineered human stem-cell–derived neurons and mouse models to explore how common APOE gene forms may influence cellular stress responses.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporterad av AI

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Rapporterad av AI

A widely studied anti-aging treatment triggered significant brain damage in mice, according to new research from the University of Connecticut. The drug combination dasatinib plus quercetin caused myelin loss and changes resembling those seen in multiple sclerosis. The findings raise questions about its use in longevity studies and off-label therapies.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj