ASM Microbe 2026で発表された研究によると、FXRと呼ばれる胆汁酸受容体を除去することで、睡眠時無呼吸症候群のような条件下に置かれたマウスの動脈プラークが減少したことが報告された。これは心血管疾患リスクの背景にある、腸を介したメカニズムの可能性を示唆している。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、睡眠中に呼吸停止を繰り返す一般的な疾患であり、体内の酸素レベルの低下や二酸化炭素レベルの上昇を引き起こす可能性がある。研究者らは、なぜこの疾患がより高い心血管疾患リスクと関連しているのかを調査してきた。ASM Microbe 2026で発表された新たな知見は、その関連性の一部が腸を介している可能性を示唆している。アメリカ微生物学会が配布した会議報告によると、科学者らはアテローム性動脈硬化症を発症しやすい遺伝的背景を持つマウスを研究し、標準的なApoEノックアウトマウスと、ApoEおよびファルネソイドX受容体（FXR）と呼ばれる胆汁酸受容体の両方を欠損するように設計されたマウスを比較した。実験中、動物たちは室内空気、または睡眠時無呼吸症候群を模した条件下に置かれ、研究チームは糞便中の微生物や代謝物の変化を追跡し、その後動脈内のプラークを測定した。報告によると、FXRを欠損したマウスは、睡眠時無呼吸症候群のような条件下で大動脈および大動脈弓におけるプラークが有意に減少したが、肺動脈では依然としてプラークが観察された。また、FXRが欠損している場合、睡眠時無呼吸症候群のような曝露が腸内マイクロバイオームやメタボロームに与える影響はより小さかったという。
