Forskning som presenterades vid ASM Microbe 2026 visar att eliminering av en gallsyrereceptor kallad FXR minskade artärplack hos möss som exponerats för sömnapné-liknande förhållanden, vilket pekar på en potentiell tarmstyrd mekanism bakom kardiovaskulär risk.
Obstruktiv sömnapné är en vanlig störning som kännetecknas av upprepade andningsuppehåll under sömn, vilket kan sänka syrenivåerna och höja koldioxidnivåerna i kroppen. Forskare har undersökt varför tillståndet är kopplat till högre kardiovaskulär risk. Nya fynd som presenterades vid ASM Microbe 2026 tyder på att en del av detta samband kan gå via tarmen. Enligt en mötesrapport från American Society for Microbiology studerade forskare möss som är genetiskt benägna att utveckla åderförkalkning och jämförde standardiserade ApoE-knockout-djur med möss som modifierats för att sakna både ApoE och gallsyrereceptorn känd som farnesoid X-receptorn (FXR). Under experimentet exponerades djuren antingen för vanlig rumsluft eller för förhållanden utformade för att efterlikna sömnapné, samtidigt som forskarlaget följde förändringar i fekala mikrober och metaboliter samt senare mätte plack i artärerna. Rapporten uppgav att möss som saknade FXR utvecklade signifikant mindre plack i aorta och aortabågen under sömnapné-liknande förhållanden, medan plack fortfarande observerades i lungartären. Det framgick också att sömnapné-liknande exponering hade en mindre inverkan på tarmmikrobiomet och metabolomet när FXR saknades.
