Forskare vid City of Hope rapporterar att åldrande kan stimulera framväxten av en åldersberikad population av fettstamceller som är särskilt benägen att generera nya fettceller i vitt bukfett. Studien, som publicerats i Science, pekar på en signalväg som kan bidra till ökningen av bukfett under medelåldern och som i framtiden skulle kunna bli ett terapeutiskt mål.
Forskare vid City of Hope, i samarbete med kollegor vid UCLA, undersökte hur vit fettvävnad expanderar med åldern genom att studera fettförstadioceller (adipocyte progenitor cells, APCs) hos möss och jämföra resultaten med analyser av mänsklig vävnad.
I transplantationsexperiment rapporterade teamet att APCs från äldre möss producerade stora mängder nya fettceller, även när de transplanterades till unga djur. Däremot producerade APCs från unga möss relativt få nya fettceller när de transplanterades till äldre mottagare, vilket tyder på att den ökade förmågan att bilda fett till stor del var inneboende i de äldre APC-cellerna snarare än att endast drivas av mottagarens ålder.
Genom att använda encells-RNA-sekvensering fann forskarna att en undergrupp av APC-celler hos medelålders möss skiftade till en distinkt population som författarna kallar förbundna förfettceller specifika för ålder (committed preadipocytes, age-specific, CP-A). Studien visade att dessa CP-A-celler var särskilt aktiva i att proliferera och differentiera sig till nya fettceller.
Forskarna identifierade även signalering via leukemihämmande faktor-receptor (LIFR) som en central väg förknippad med denna process. Qiong (Annabel) Wang, en av de ansvariga författarna, uppgav att gruppen fann att äldre möss krävde LIFR-signalering för att driva fettbildning, medan unga möss inte gjorde det.
För att bedöma om ett liknande fenomen kan förekomma hos människor analyserade teamet prover av mänsklig fettvävnad från olika åldrar och rapporterade att de fann CP-A-liknande celler i högre antal hos medelålders individer.
Författarna menar att resultaten tyder på att riktade insatser mot CP-A-celler – eller den LIFR-relaterade signalering som stöder deras fettbildande aktivitet – på sikt skulle kunna ligga till grund för strategier för att begränsa åldersrelaterat bukfett. De tillade att vidare arbete planeras för att spåra dessa celler i djurstudier, studera deras beteende hos människor och utforska metoder för att blockera eller eliminera dem.
