シティ・オブ・ホープの研究チームは、加齢により腹部の白色脂肪組織において、脂肪細胞を生成しやすい「加齢に伴う脂肪前駆細胞」が増加することを報告した。学術誌『サイエンス』に掲載されたこの研究は、中年期における腹部脂肪増加の原因となり得るシグナル伝達経路を特定しており、将来的な治療標的となる可能性がある。
シティ・オブ・ホープの研究チームは、UCLAの研究者らと共同で、マウスの脂肪前駆細胞（APC）を調査し、ヒト組織の分析結果と比較することで、白色脂肪組織が加齢とともにどのように拡大するかを検証した。
移植実験において、研究チームは、高齢マウスから採取したAPCを若いマウスに移植した場合でも、多数の新しい脂肪細胞が生成されることを報告した。対照的に、若いマウスのAPCを高齢のレシピエントに移植した場合は、新しい脂肪細胞の生成は比較的少なかった。このことは、脂肪生成能力の増大が、受け手の年齢だけでなく、高齢マウスのAPC自体に内在する性質であることを示唆している。
研究チームは、シングルセルRNAシーケンシングを用いて、中年マウスにおいてAPCの一部が「加齢特異的コミット前駆脂肪細胞（CP-As）」と呼ぶ別個の細胞群に変化することを発見した。研究によると、このCP-Asは増殖し、新しい脂肪細胞へと分化する能力が特に高いという。
さらに研究チームは、白血病抑制因子受容体（LIFR）シグナル伝達が、この過程に関連する主要な経路であることを特定した。共同責任著者であるQiong (Annabel) Wang氏は、高齢マウスでは脂肪形成を促進するためにLIFRシグナルが必要であるが、若いマウスではそうではないことを発見したと述べた。
同様の現象がヒトでも起こり得るかを評価するため、チームは様々な年齢層のヒト脂肪組織サンプルを分析し、中年層においてCP-A様細胞の数が増加していることを報告した。
研究著者らは、CP-Asや、その脂肪形成活性を支えるLIFR関連シグナルを標的とすることで、将来的には加齢に伴う腹部脂肪を抑制する戦略につながる可能性があると述べている。今後は動物実験での追跡調査やヒトでの挙動研究に加え、これらの細胞を阻害または除去する手法の検討を予定しているという。
