Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
Researcher analyzing brain MRI scans related to Alzheimer's drug lecanemab study, showing amyloid clearance but no glymphatic improvement.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تجد أن ليكانيماب يزيل الأميلويد لكنه لا يظهر تحسناً قصير الأمد في نظام إزالة النفايات الدماغية

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثون في جامعة أوساكا الميتropolitان أن الدواء لعلاج الزهايمر ليكانيماب يقلل من لويحات الأميلويد، لكن قياسات الرنين المغناطيسي لم تجد تحسناً في نظام إزالة النفايات الغليمفاتيكي للدماغ بعد ثلاثة أشهر من بدء العلاج، مما يبرز تعقيد المرض والحاجة إلى نهج متعدد الأهداف.

قاد فريق بقيادة الطالب التخرجي تاتسوشي أورا والدكتور هيرويوكي تاتيكاوا في جامعة أوساكا الميتropolitان دراسة لفحص ما إذا كان تأثير إزالة اللويحات لليكانيماب يترجم إلى تعافٍ مبكر لوظيفة إزالة النفايات في الدماغ. باستخدام تصوير التنسور الانتشاري على طول المساحة الوعائية تحت الظهارة (DTI-ALPS)—وهو مؤشر مستمد من الرنين المغناطيسي مرتبط بنشاط الغليمفاتيك—قام الباحثون بفحص المرضى قبل بدء ليكانيماب ومرة أخرى بعد ثلاثة أشهر. في هذه المجموعة الأولية (n=13)، لم يجدوا تغييراً كبيراً في مؤشر DTI-ALPS بين الخط الأساسي والمتابعة بعد ثلاثة أشهر، مما يشير إلى عدم وجود تعافٍ قصير الأمد للنظام الغليمفاتيكي.

“قد لا يتعافى ضعف النظام الغليمفاتيكي في المدى القصير، حتى عندما يقلل ليكانيماب من Aβ”، قال أورا. تم نشر النتائج عبر الإنترنت في مجلة Journal of Magnetic Resonance Imaging في سبتمبر 2025.

يساعد النظام الغليمفاتيكي في إزالة النفايات الاستقلابية، بما في ذلك الأميلويد-β، من نسيج الدماغ. على الرغم من أن ليكانيماب هو علاج معتمد من FDA لمرض الزهايمر المبكر الذي يقلل من لويحات الأميلويد—وقد أظهر في تجربة المرحلة 3 تباطؤ التدهور السريري—تشير هذه الدراسة إلى أن الإصابات العصبية المبكرة وعيوب الإزالة قد تكون قد أقيمت بالفعل بحلول بداية الأعراض ولا يمكن عكسها بسرعة بإزالة الأميلويد وحدها.

وفقاً للجامعة، ستقيم الأعمال المستقبلية كيفية ارتباط عوامل مثل عمر المريض ومرحلة المرض وعبء الآفات في المادة البيضاء بالاستجابة للعلاج وقد تخبر عن أفضل طريقة لإدارة العلاج على مدى زمني أطول.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض