SciNeuro and Novartis sign $1.7 billion Alzheimer's drug deal

Chinese biotech firm SciNeuro Pharmaceuticals has partnered with Swiss pharmaceutical giant Novartis in a deal worth nearly $1.7 billion to develop treatments for Alzheimer's disease, which affects some 55 million people worldwide. The agreement grants Novartis exclusive worldwide rights to develop and commercialise SciNeuro's antibody candidates for the progressive brain disease. SciNeuro's novel amyloid beta-targeted antibody programme leverages proprietary blood-brain barrier shuttle technology to help more of the drug cross into the brain where Alzheimer's damage occurs.

On Monday, China's SciNeuro Pharmaceuticals announced a partnership with Swiss pharmaceutical giant Novartis, reviving hopes for treating Alzheimer's disease, which affects some 55 million people worldwide and could cost the global economy $2.8 trillion by 2030.

The deal, valued at nearly $1.7 billion, grants Novartis exclusive worldwide rights to develop and commercialise SciNeuro's antibody candidates for drugs targeting the progressive brain disease. SciNeuro's novel amyloid beta-targeted antibody programme is one of the firm's key strategic research and development priorities and leverages proprietary blood-brain barrier shuttle technology to enable more of the drug to cross into the brain where Alzheimer's damage occurs.

"The anti-amyloid programme represents one of SciNeuro's key strategic research and development priorities to target the neurodegenerative disease," said Li Min, founder and CEO of SciNeuro. "This collaboration delivers an optimal synergy, combining our expertise in disease biology and early development with Novartis' global leadership in clinical development and commercialisation."

Under the agreement, SciNeuro will receive an upfront payment of $165 million and could earn up to $1.5 billion in development, regulatory, and commercial milestones, plus royalties on future sales.

Over the past three decades, amyloid beta protein has been a primary drug target for the treatment and prevention of Alzheimer's disease. This approach has been backed by extensive laboratory and genetic evidence from scientists, according to a 2023 review on amyloid-based therapy published in a Nature-affiliated journal.

The partnership highlights the growing role of Chinese biotech firms in global pharmaceuticals and may accelerate progress in Alzheimer's treatments, despite long-standing challenges in the field.

مقالات ذات صلة

Illustration of a Brazilian researcher in a lab examining a rat, with screens showing brain scans and molecular structures, representing a new compound that reverses Alzheimer's-like deficits in rats.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

مركب برازيلي يستهدف النحاس يعكس عجزًا مشابهًا لألزهايمر في الفئران

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أبلغ باحثون في الجامعة الاتحادية لـ ABC في البرازيل عن جزيء بسيط يرتبط بالنحاس قلل من الاضطرابات المرتبطة ببيتا-أميلويد وزاد الذاكرة في الفئران. لم يظهر المركب سمية قابلة للكشف في الاختبارات قبل السريرية، ووفقًا للنمذجة الحاسوبية، يُتوقع أن يعبر حاجز الدم-الدماغ. يبحث الفريق عن شركاء صناعيين للتطوير السريري.

Alzheimer's trials are shifting to a multi-target approach inspired by cancer research, even after failures with Novo Nordisk's semaglutide. Only two drugs, Eli Lilly's Kisunla and Eisai and Biogen's Leqembi, are widely approved to slow progression. This evolution treats the brain-wasting disease as a complex system, seeking new ways to halt it amid its global impact.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف علماء في جامعة نورث ويسترن نوعًا سامًا من أوليغومرات بيتا الأميلويد التي تثير التغييرات المبكرة لآلزهايمر في الدماغ. قلل دواؤهم التجريبي، NU-9، من هذا الضرر والالتهاب في فئران ما قبل الأعراض، مما يشير إلى إمكانية منع المرض قبل ظهور الأعراض. تبرز النتائج استراتيجية جديدة للتدخل المبكر.

أفاد باحثون من معهد كارولينسكا في السويد ومركز ريكين لعلوم الدماغ في اليابان بأن مستقبلي الصوماتوستاتين SST1 وSST4 ينظمان معًا مستويات الـنيبريليسين —إنزيم يحلل بيتا الأميلويد— في الحصين. في نماذج الفئران، أدى تنشيط المستقبلات إلى زيادة الـنيبريليسين، وتقليل تراكم بيتا الأميلويد، وتحسين السلوك المتعلق بالذاكرة، حسب الفريق.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف الباحثون كيف يمكن للبيتا الأميلويد والالتهاب معًا أن يثيرا قص المشابك التشابكية في مرض الزهايمر من خلال مستقبل مشترك، مما قد يوفر مسارات علاجية جديدة. تتحدى النتائج فكرة أن الخلايا العصبية سلبية في هذه العملية، موضحة أنها تمحو اتصالاتها الخاصة بنشاط. بقيادة كارلا شاتز من ستانفورد، يقترح الدراسة استهداف هذا المستقبل للحفاظ على الذاكرة بشكل أكثر فعالية من الأدوية الحالية المركزة على الأميلويد.

أفاد باحثون في جامعة كينداي بأن الأرجينين الفموي، وهو حمض أميني شائع، يثبط تجمع أميلويد-β وتأثيراته السامة في نماذج ذباب الفاكهة والفئران لمرض الزهايمر. في الحيوانات المعالجة، انخفض تراكم الأميلويد، وانخفضت علامات الالتهاب، وتحسن الأداء السلوكي، مما يشير إلى أن الأرجينين قد يكون مرشحًا منخفض التكلفة لإعادة توظيف الأدوية.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

New research finds that blood biomarkers associated with Alzheimer’s disease increase significantly faster in people with obesity than in those without. Drawing on five years of data from 407 volunteers, the study suggests that blood tests can detect obesity‑related changes earlier than brain scans, underscoring obesity as a major modifiable risk factor for Alzheimer’s.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض