SciNeuro and Novartis sign $1.7 billion Alzheimer's drug deal

Chinese biotech firm SciNeuro Pharmaceuticals has partnered with Swiss pharmaceutical giant Novartis in a deal worth nearly $1.7 billion to develop treatments for Alzheimer's disease, which affects some 55 million people worldwide. The agreement grants Novartis exclusive worldwide rights to develop and commercialise SciNeuro's antibody candidates for the progressive brain disease. SciNeuro's novel amyloid beta-targeted antibody programme leverages proprietary blood-brain barrier shuttle technology to help more of the drug cross into the brain where Alzheimer's damage occurs.

On Monday, China's SciNeuro Pharmaceuticals announced a partnership with Swiss pharmaceutical giant Novartis, reviving hopes for treating Alzheimer's disease, which affects some 55 million people worldwide and could cost the global economy $2.8 trillion by 2030.

The deal, valued at nearly $1.7 billion, grants Novartis exclusive worldwide rights to develop and commercialise SciNeuro's antibody candidates for drugs targeting the progressive brain disease. SciNeuro's novel amyloid beta-targeted antibody programme is one of the firm's key strategic research and development priorities and leverages proprietary blood-brain barrier shuttle technology to enable more of the drug to cross into the brain where Alzheimer's damage occurs.

"The anti-amyloid programme represents one of SciNeuro's key strategic research and development priorities to target the neurodegenerative disease," said Li Min, founder and CEO of SciNeuro. "This collaboration delivers an optimal synergy, combining our expertise in disease biology and early development with Novartis' global leadership in clinical development and commercialisation."

Under the agreement, SciNeuro will receive an upfront payment of $165 million and could earn up to $1.5 billion in development, regulatory, and commercial milestones, plus royalties on future sales.

Over the past three decades, amyloid beta protein has been a primary drug target for the treatment and prevention of Alzheimer's disease. This approach has been backed by extensive laboratory and genetic evidence from scientists, according to a 2023 review on amyloid-based therapy published in a Nature-affiliated journal.

The partnership highlights the growing role of Chinese biotech firms in global pharmaceuticals and may accelerate progress in Alzheimer's treatments, despite long-standing challenges in the field.

Articles connexes

Illustration of a Brazilian researcher in a lab examining a rat, with screens showing brain scans and molecular structures, representing a new compound that reverses Alzheimer's-like deficits in rats.
Image générée par IA

Composé brésilien ciblant le cuivre inverse les déficits semblables à Alzheimer chez les rats

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Des chercheurs de l’Université fédérale de ABC au Brésil rapportent une molécule chélatrice de cuivre simple qui a réduit la pathologie liée à la bêta-amyloïde et amélioré la mémoire chez les rats. Le composé n’a montré aucune toxicité détectable dans les tests précliniques et, sur la base de modélisations informatiques, est prévu pour traverser la barrière hémato-encéphalique. L’équipe recherche des partenaires industriels pour le développement clinique.

Alzheimer's trials are shifting to a multi-target approach inspired by cancer research, even after failures with Novo Nordisk's semaglutide. Only two drugs, Eli Lilly's Kisunla and Eisai and Biogen's Leqembi, are widely approved to slow progression. This evolution treats the brain-wasting disease as a complex system, seeking new ways to halt it amid its global impact.

Rapporté par l'IA

Des scientifiques de l'université Northwestern ont identifié un sous-type toxique d'oligomères de bêta-amyloïde qui déclenche les changements précoces de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau. Leur médicament expérimental, NU-9, a réduit ces lésions et cette inflammation chez des souris pré-symptomatiques, suggérant un potentiel pour prévenir la maladie avant l'apparition des symptômes. Ces résultats mettent en lumière une nouvelle stratégie d'intervention précoce.

Des chercheurs de l'Institut Karolinska en Suède et du Centre RIKEN pour la science du cerveau au Japon rapportent que deux récepteurs de somatostatine, SST1 et SST4, régulent conjointement les niveaux de néprilysine — une enzyme qui dégrade l'amyloïde-bêta — dans l'hippocampe. Chez des modèles de souris, l'activation des récepteurs a augmenté la néprilysine, réduit l'accumulation d'amyloïde-bêta et amélioré le comportement lié à la mémoire, a indiqué l'équipe.

Rapporté par l'IA

Les chercheurs ont découvert comment la bêta-amyloïde et l'inflammation peuvent toutes deux déclencher l'élagage synaptique dans la maladie d'Alzheimer via un récepteur commun, ouvrant potentiellement de nouvelles voies thérapeutiques. Ces résultats remettent en question l'idée que les neurones sont passifs dans ce processus, montrant qu'ils effacent activement leurs propres connexions. Menée par Carla Shatz de Stanford, l'étude suggère que cibler ce récepteur pourrait préserver la mémoire plus efficacement que les médicaments actuels axés sur l'amyloïde.

Des chercheurs de l’université Kindai rapportent que l’arginine orale, un acide aminé courant, supprime l’agrégation de l’amyloïde-β et ses effets toxiques dans des modèles de drosophile et de souris de la maladie d’Alzheimer. Chez les animaux traités, l’accumulation d’amyloïde a diminué, les marqueurs d’inflammation ont chuté et les performances comportementales se sont améliorées, suggérant que l’arginine pourrait être un candidat peu coûteux pour le repositionnement de médicaments.

Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

New research finds that blood biomarkers associated with Alzheimer’s disease increase significantly faster in people with obesity than in those without. Drawing on five years of data from 407 volunteers, the study suggests that blood tests can detect obesity‑related changes earlier than brain scans, underscoring obesity as a major modifiable risk factor for Alzheimer’s.

 

 

 

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser