Realistic illustration of cavity-causing oral bacteria traveling from a mouse's mouth to its gut and brain, triggering Parkinson’s-like changes, in a South Korean lab setting.
Realistic illustration of cavity-causing oral bacteria traveling from a mouse's mouth to its gut and brain, triggering Parkinson’s-like changes, in a South Korean lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة كورية جنوبية تربط بكتيريا الفم المسببة للتسوس بتغييرات دماغية تشبه باركنسون في الفئران

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثون في كوريا الجنوبية عن أدلة تشير إلى أن بكتيريا فموية معروفة بإحداث تسوس الأسنان يمكن أن تستعمر الأمعاء وتنتج مادة أيضية تصل إلى الدماغ وتثير أعراضًا مشابهة لمرض باركنسون في تجارب على الفئران. العمل، المنشور في Nature Communications، يضيف إلى الأدلة المتزايدة على أن ميكروبات الأمعاء ومنتجاتها قد تؤثر على عمليات الأمراض العصبية التنكسية.

يقدم فريق بحثي بقيادة البروفيسور آرا كوه والمرشحة للدكتوراه هيونجي بارك في جامعة بوهانغ للعلوم والتكنولوجيا (POSTECH) مسارًا بيولوجيًا محتملاً يربط بين البكتيريا الفموية ومرض باركنسون (PD)، بناءً على تحليلات لبيانات ميكروبيوم المرضى وسلسلة من تجارب الفئران. في الدراسة، وجد الباحثون مستويات أعلى من Streptococcus mutans —بكتيريا فموية شائعة مرتبطة بتسوس الأسنان— في ميكروبيوم الأمعاء لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. كما أبلغوا عن مستويات مرتفعة من إنزيم بكتيري، يوروكانات ريدوكتاز (UrdA)، ومنتجه الأيضي، إيميدازول بروبيونات (ImP)، إلى جانب زيادة ImP في دم المرضى. تشير تجارب الباحثين إلى أن هذه الطريق UrdA–ImP قد تساهم في التغييرات الدماغية المرتبطة بالمرض. في دراسات الفئران، أدت استعمار الأمعاء بـ S. mutans الحاملة لـ UrdA، أو استخدام Escherichia coli معدلة جينيًا للتعبير عن UrdA، إلى زيادة مستويات ImP في الدورة الدموية ونسيج الدماغ لدى الحيوانات. طور الحيوانات سمات مشابهة لباركنسون كما أبلغ المؤلفون، بما في ذلك فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، الالتهاب في الدماغ، ضعف الحركة، وزيادة تراكم α-سينوكلين، بروتين مرتبط ارتباطًا وثيقًا بباثولوجيا باركنسون. يبلغ الورقة أيضًا أن التأثيرات اعتمدت على تنشيط مسار إشارة mTORC1. عندما عولجت الفئران بلقاح يثبط mTORC1، لاحظ الفريق انخفاضًا في الالتهاب العصبي، فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية، تراكم α-سينوكلين، ومشكلات الحركة. قالت كوه: «توفر دراستنا فهمًا آليًا لكيفية تأثير ميكروبات الفم في الأمعاء على الدماغ ومساهمتها في تطور مرض باركنسون». مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي شائع مرتبط بالرعشة، تصلب العضلات، والحركة البطيئة. يصف ملخص ScienceDaily للعمل، مستشهدًا بـ POSTECH، PD بأنه يصيب حوالي 1% إلى 2% من الأشخاص في جميع أنحاء العالم فوق سن 65. قال الباحثون إن العمل يساعد في تضييق الملاحظات السابقة بأن ميكروبيوم الأمعاء يختلف لدى الأشخاص المصابين بباركنسون من خلال تحديد ميكروب فموي محدد ومسار مادة أيضية، والتي في نماذج الفئران الخاصة بهم، يمكن أن تدفع باثولوجيا مشابهة لـ PD. وفقًا لورقة Nature Communications، تم تمويل البحث جزئيًا من قبل مركز تمويل وتفقيس أبحاث سامسونج التابع لشركة سامسونج إلكترونيكس ومنح مدعومة من وزارة العلوم وتكنولوجيا المعلومات والاتصالات الكورية الجنوبية، من بين برامج أخرى.

ما يقوله الناس

الردود الأولية على X على الدراسة الكورية الجنوبية التي تربط بكتيريا الفم المسببة للتسوس بتغييرات دماغية تشبه باركنسون في الفئران محدودة بمشاركات محايدة لمقالة ScienceDaily. يلخص المستخدمون استعمار الأمعاء ومسار المادة الأيضية، مع بعض الإشارات إلى الآثار على حماية صحة الفم والأمعاء. لا توجد مشاعر متنوعة مثل الشك أو النقد وسط تفاعل منخفض.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting gut bacteria eroding the colon's mucus layer, causing dry stool and constipation, based on Nagoya University research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة جامعة ناغويا تربط الإمساك المزمن ببكتيريا الأمعاء المهدِّدة للمخاط، وتقترح هدفًا علاجيًا جديدًا

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة ناغويا بأن ميكروبات أمعاء شائعة اثنتين يمكنهما العمل معًا لتحليل طبقة المخاط الواقية في القولون، مما يجعل البراز جافًا وصعب الإخراج، وهو تأثير قد لا تعالجه الملينات القياسية. كما وجد الفريق مستويات أعلى من هذه البكتيريا لدى مرضى مرض باركنسون، الذين غالبًا ما يعانون من الإمساك عقودًا قبل أعراض الحركة، وأظهروا في الفئران أن تعطيل إنزيم بكتيري رئيسي منع الإمساك.

أفاد باحثون في جامعة كيس وسترن ريسرف بأن بعض بكتيريا الأمعاء يمكنها إنتاج أشكال من الجليكوجين تسبب التهابات غير عادية، وأن هذا الجليكوجين الميكروبي يمكنه تحفيز نشاط مناعي مرتبط بالتهاب الدماغ في نماذج مرضية مرتبطة بطفرة C9orf72. وفي عينات براز المرضى، وجد الفريق هذه الأشكال من الجليكوجين بنسبة أكبر في حالات التصلب الجانبي الضموري (ALS) والخرف الجبهي الصدغي المرتبط بـ C9orf72 مقارنة بالمجموعة الضابطة السليمة، كما أدى تكسير الجليكوجين إنزيمياً في الأمعاء إلى تحسين النتائج لدى الفئران.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف الباحثون بصمة فريدة لميكروبيوم الفم لدى الأشخاص المصابين بالسمنة، مما قد يوفر استراتيجيات للكشف المبكر والوقاية. الاكتشاف، الذي يستند إلى عينات لعاب من بالغين إماراتيين، يبرز الاختلافات في البكتيريا ومسارات الأيض المرتبطة بخلل الأيض. ومع ذلك، يحذر العلماء من أن السببية في العلاقة لا تزال غير واضحة.

يُبلغ الباحثون أن جرعات صغيرة من مضاد الحيوي السيفالوريدين يمكن أن تحفز بعض بكتيريا الأمعاء على زيادة إنتاج حمض الكولانيك، وهو بليساكاريد ميكروبي ارتبط سابقًا بعمر أطول في حيوانات المختبر. في التجارب، عاشت الديدان المستديرة المعالجة لفترة أطول وعلى الفئران تغييرات في قياسات الكوليسترول أو الإنسولين المرتبطة بالشيخوخة، مع ادعاء الفريق أن النهج يعمل في الأمعاء بدلاً من الجسم بأكمله.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

تشير مراجعة منهجية جديدة إلى أن البلاستيك الدقيق قد يثير التهاب الدماغ وتلفه من خلال عدة مسارات بيولوجية، مما قد يفاقم الأمراض العصبية التنكسية مثل الزهايمر وباركنسون. حدد باحثون من جامعة تكنولوجيا سيدني وجامعة أوبرن خمس آليات تربط هذه الجزيئات البلاستيكية الدقيقة بمخاطر صحة الدماغ. يبتلع البالغون حوالي 250 غرامًا من البلاستيك الدقيق سنويًا من مصادر يومية متنوعة.

تحدى باحثون في جامعة ماكجيل الفهم التقليدي لوظيفة الدوبامين في الحركة، مقترحين أنها تعمل أكثر كزيت المحرك منها كدواسة الوقود. هذا الاكتشاف، المنشور في Nature Neuroscience، قد يبسط علاجات مرض باركنسون من خلال التركيز على الحفاظ على مستويات مستقرة من الدوبامين. تنبع النتائج من تجارب تظهر أن الدوبامين يمكن الحركة دون التحكم المباشر في سرعتها أو قوتها.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

لقد حدد الباحثون 50 نوعًا بكتيريًا مرتبطًا بقوة بمؤشرات الصحة الجيدة في ميكروبيوم الأمعاء، بناءً على بيانات من أكثر من 34,000 شخص. تبرز النتائج روابط بالسيطرة على الكوليسترول، وتقليل الالتهاب، وإدارة أفضل لسكر الدم. يهدف هذا العمل إلى تحديد ما يشكل مجتمعًا ميكروبيًا صحيًا وسط الجدلات المستمرة حول تركيبه.

09 أبريل 2026 08:57

مركب X يزيل بروتينات مرض باركنسون من أدمغة الفئران

20 فبراير 2026 10:05

تجربة بقيادة USC تختبر زرعات خلايا جذعية منتجة للدوبامين لمرض باركنسون

06 فبراير 2026 15:49

باحثو جامعة جنوب كاليفورنيا يبدأون تجربة مبكرة لزرع خلايا جذعية منتجة للدوبامين لمرض باركنسون

29 يناير 2026 03:41

فحص دم يمكن أن يكتشف مرض باركنسون قبل سنوات من الأعراض

27 يناير 2026 23:16

دراسة تربط تغييرات استقلاب السكر ببرنامج بقاء مؤقت في الخلايا العصبية المصابة

20 يناير 2026 01:16

باحثو كيس ويسترن يكتشفون تفاعلاً بين ألفا-سينوكلين وClpP قد يدفع الضرر الميتوكوندري المرتبط بباركنسون

24 ديسمبر 2025 16:23

دراسة على الفئران تظهر أن جينات رفقاء الغرفة تؤثر على بكتيريا الأمعاء

16 ديسمبر 2025 14:42

باحثون يعطلون إشارات بكتيرية لتوجيه اللويحة السنية نحو الصحة

14 ديسمبر 2025 15:48

دراسة بقيادة هارفارد ترسم خريطة لمستقلبات الأمعاء التي قد تشكل خطر السمنة والسكري

10 ديسمبر 2025 17:51

علماء يربطون مرض باركنسون بعوامل بيئية في المياه

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض