Realistic illustration of cavity-causing oral bacteria traveling from a mouse's mouth to its gut and brain, triggering Parkinson’s-like changes, in a South Korean lab setting.
Realistic illustration of cavity-causing oral bacteria traveling from a mouse's mouth to its gut and brain, triggering Parkinson’s-like changes, in a South Korean lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة كورية جنوبية تربط بكتيريا الفم المسببة للتسوس بتغييرات دماغية تشبه باركنسون في الفئران

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثون في كوريا الجنوبية عن أدلة تشير إلى أن بكتيريا فموية معروفة بإحداث تسوس الأسنان يمكن أن تستعمر الأمعاء وتنتج مادة أيضية تصل إلى الدماغ وتثير أعراضًا مشابهة لمرض باركنسون في تجارب على الفئران. العمل، المنشور في Nature Communications، يضيف إلى الأدلة المتزايدة على أن ميكروبات الأمعاء ومنتجاتها قد تؤثر على عمليات الأمراض العصبية التنكسية.

يقدم فريق بحثي بقيادة البروفيسور آرا كوه والمرشحة للدكتوراه هيونجي بارك في جامعة بوهانغ للعلوم والتكنولوجيا (POSTECH) مسارًا بيولوجيًا محتملاً يربط بين البكتيريا الفموية ومرض باركنسون (PD)، بناءً على تحليلات لبيانات ميكروبيوم المرضى وسلسلة من تجارب الفئران. في الدراسة، وجد الباحثون مستويات أعلى من Streptococcus mutans —بكتيريا فموية شائعة مرتبطة بتسوس الأسنان— في ميكروبيوم الأمعاء لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. كما أبلغوا عن مستويات مرتفعة من إنزيم بكتيري، يوروكانات ريدوكتاز (UrdA)، ومنتجه الأيضي، إيميدازول بروبيونات (ImP)، إلى جانب زيادة ImP في دم المرضى. تشير تجارب الباحثين إلى أن هذه الطريق UrdA–ImP قد تساهم في التغييرات الدماغية المرتبطة بالمرض. في دراسات الفئران، أدت استعمار الأمعاء بـ S. mutans الحاملة لـ UrdA، أو استخدام Escherichia coli معدلة جينيًا للتعبير عن UrdA، إلى زيادة مستويات ImP في الدورة الدموية ونسيج الدماغ لدى الحيوانات. طور الحيوانات سمات مشابهة لباركنسون كما أبلغ المؤلفون، بما في ذلك فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، الالتهاب في الدماغ، ضعف الحركة، وزيادة تراكم α-سينوكلين، بروتين مرتبط ارتباطًا وثيقًا بباثولوجيا باركنسون. يبلغ الورقة أيضًا أن التأثيرات اعتمدت على تنشيط مسار إشارة mTORC1. عندما عولجت الفئران بلقاح يثبط mTORC1، لاحظ الفريق انخفاضًا في الالتهاب العصبي، فقدان الخلايا العصبية الدوبامينية، تراكم α-سينوكلين، ومشكلات الحركة. قالت كوه: «توفر دراستنا فهمًا آليًا لكيفية تأثير ميكروبات الفم في الأمعاء على الدماغ ومساهمتها في تطور مرض باركنسون». مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي شائع مرتبط بالرعشة، تصلب العضلات، والحركة البطيئة. يصف ملخص ScienceDaily للعمل، مستشهدًا بـ POSTECH، PD بأنه يصيب حوالي 1% إلى 2% من الأشخاص في جميع أنحاء العالم فوق سن 65. قال الباحثون إن العمل يساعد في تضييق الملاحظات السابقة بأن ميكروبيوم الأمعاء يختلف لدى الأشخاص المصابين بباركنسون من خلال تحديد ميكروب فموي محدد ومسار مادة أيضية، والتي في نماذج الفئران الخاصة بهم، يمكن أن تدفع باثولوجيا مشابهة لـ PD. وفقًا لورقة Nature Communications، تم تمويل البحث جزئيًا من قبل مركز تمويل وتفقيس أبحاث سامسونج التابع لشركة سامسونج إلكترونيكس ومنح مدعومة من وزارة العلوم وتكنولوجيا المعلومات والاتصالات الكورية الجنوبية، من بين برامج أخرى.

ما يقوله الناس

الردود الأولية على X على الدراسة الكورية الجنوبية التي تربط بكتيريا الفم المسببة للتسوس بتغييرات دماغية تشبه باركنسون في الفئران محدودة بمشاركات محايدة لمقالة ScienceDaily. يلخص المستخدمون استعمار الأمعاء ومسار المادة الأيضية، مع بعض الإشارات إلى الآثار على حماية صحة الفم والأمعاء. لا توجد مشاعر متنوعة مثل الشك أو النقد وسط تفاعل منخفض.

مقالات ذات صلة

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links microbial glycogen in the gut to inflammation in C9orf72-associated ALS and frontotemporal dementia

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

Researchers at APC Microbiome Ireland at University College Cork report that early-life exposure to a high-fat, high-sugar diet altered feeding behavior and appetite-related brain pathways in mice into adulthood, even after the animals returned to a standard diet and normal body weight. The team also found that a specific Bifidobacterium strain and a prebiotic fiber mix helped mitigate some of these long-term effects.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers reported at Digestive Disease Week (DDW) 2026 that older mice given fecal microbiota transplants made from their own preserved, younger-age stool samples showed less liver inflammation and injury—and none developed liver cancer in the experiment.

Researchers at the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania report that a protein called glycoprotein nonmetastatic melanoma B (GPNMB) may help drive the cell-to-cell spread of Parkinson’s-related alpha-synuclein pathology in lab models. In cultured-neuron experiments, antibodies designed to block GPNMB reduced the propagation of the toxic process, according to a study the team says was published in Neuron.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A study involving infants in Hong Kong found that DNA methylation patterns measured at birth were associated with how the gut microbiome developed during the first year of life, and that certain combinations were linked to autism- and ADHD-related behavioral signs at 36 months.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض