علماء يربطون مرض باركنسون بعوامل بيئية في المياه

ينتقل الباحثون من التركيز على الوراثة إلى السموم البيئية في المياه كسبب محتمل لمرض باركنسون. قصة الضابطة السابقة في البحرية أمي ليندبرغ توضح كيف يمكن أن تظهر الأعراض بشكل غير متوقع في التقاعد. تجربة ليندبرغ تبرز تأثير المرض على الحياة النشطة بالقرب من المناطق الساحلية.

لعقود، أرجع العلماء مرض باركنسون بشكل أساسي إلى عوامل وراثية. ومع ذلك، تشير التحقيقات الحديثة إلى تأثيرات بيئية، خاصة السموم في مصادر المياه، كمساهمات هامة.

أمي ليندبرغ، التي خدمت 26 عامًا في البحرية، تقاعدت حوالي 2012 مع زوجها براد. بعد الانتقال 10 مرات خلال مسيرتها، استقرت الزوجان في منزل أحلامهم بالقرب من ساحل نورث كارولاينا. امتد فناء منزلهما الخلفي إلى أراضي مبللة، حيث يمكن رؤية الرافعات تبحث عن الطعام من نافذة المطبخ. كانوا يستمتعون برعاية النحل، ولعب البيكل بول، ومراقبة نمو أطفالهم.

بدأ مشية ليندبرغ الانضباطية، المصقولة على مدى سنوات الخدمة العسكرية، في الترنح حوالي 2017. فشل قدمها اليمنى في الاستجابة كما في السابق، مشيرًا إلى بداية أعراض باركنسون بعد خمس سنوات فقط من التقاعد. يبرز هذا الرواية الشخصية الاضطراب المفاجئ للمرض، حتى في بيئات هادئة غنية بالطبيعة.

يؤكد الخبراء أن الوراثة تلعب دورًا، لكن التعرض للملوثات في مصادر المياه المحلية قد يثير أو يفاقم الحالة. حالة ليندبرغ، الموجودة أمام الأراضي المبللة الساحلية، تثير أسئلة حول المخاطر البيئية الإقليمية. تسعى الأبحاث الجارية إلى توضيح هذه الروابط، داعية إلى تدقيق أكبر في جودة المياه في المناطق الضعيفة.

مقالات ذات صلة

Realistic illustration of UCLA Health study linking residential chlorpyrifos exposure to heightened Parkinson's risk, featuring pesticide spraying near homes, Parkinson's symptoms, brain neuron damage, and lab research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة من UCLA Health تربط التعرض طويل الأمد للكلوربيريفوس بزيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

تقرير دراسة من UCLA Health أن الأشخاص الذين تعرضوا لمبيد الكلوربيريفوس في مساكنهم لفترات طويلة كان لديهم احتمالية أعلى بأكثر من 2.5 مرة للإصابة بمرض باركنسون. البحث، المنشور في Molecular Neurodegeneration، يجمع تقديرات التعرض البشري مع تجارب على الحيوانات والسمك الزبرا التي وجدت تلفاً في الخلايا العصبية الدوبامينية واضطرابات في نظام تنظيف البروتينات في الدماغ.

تشير تحليل جينومي جديد إلى أن مرض الزهايمر قد يبدأ بالتهاب في أعضاء مثل الجلد والرئتين أو الأمعاء، ربما بعد عقود قبل ظهور أعراض الدماغ. حلل الباحثون بيانات جينية من مئات الآلاف من الأشخاص واكتشفوا جينات الخطر أكثر نشاطًا خارج الدماغ. هذا المنظور قد يعيد تشكيل استراتيجيات الوقاية والعلاج.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

تشير مراجعة منهجية جديدة إلى أن البلاستيك الدقيق قد يثير التهاب الدماغ وتلفه من خلال عدة مسارات بيولوجية، مما قد يفاقم الأمراض العصبية التنكسية مثل الزهايمر وباركنسون. حدد باحثون من جامعة تكنولوجيا سيدني وجامعة أوبرن خمس آليات تربط هذه الجزيئات البلاستيكية الدقيقة بمخاطر صحة الدماغ. يبتلع البالغون حوالي 250 غرامًا من البلاستيك الدقيق سنويًا من مصادر يومية متنوعة.

بلغ دوغ ويتني، وهو ميكانيكي أمريكي يحمل طفرة جينية تؤدي عادةً إلى الإصابة المبكرة بمرض الزهايمر، أواخر السبعينيات من عمره دون ظهور أي أعراض. ويربط الباحثون حمايته من المرض بعقود من التعرض للحرارة الشديدة في غرف محركات السفن. وتدعم هذه الحالة الأدلة على أن العلاج الحراري قد يحمي الدماغ من هذه الحالة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

أصيب بشر في الصين للمرة الأولى بفيروس يوجد عادة في الحيوانات البحرية، مما أدى إلى حالات مرضية خطيرة في العين تشبه الجلوكوما. حدد باحثون وجود فيروس "كوفيرت مورتاليتي نودافايروس" (Covert mortality nodavirus) لدى جميع المرضى السبعين الذين تمت دراستهم بين عامي 2022 و2025. ويظهر هذا الممرض، المرتبط بتناول أو تداول المأكولات البحرية النيئة، مؤشرات على احتمالية انتقاله بين أفراد الأسرة الواحدة.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض