يُبلغ علماء في المملكة المتحدة وكندا عن أول تصوير و قياس مباشر لأوليغوميرات ألفا-سينوكلين —التجمعات البروتينية الصغيرة التي يُشتبه فيها منذ زمن طويل بأنها تُحفّز مرض باركنسون— في نسيج دماغي بشري. باستخدام طريقة تصوير فائقة الحساسية، وجد الفريق أن هذه التجمعات كانت أكبر حجماً وأكثر عدداً في مرض باركنسون مقارنة بالمجموعات الضابطة من نفس العمر، وهو نتيجة نُشرت في Nature Biomedical Engineering قد تساعد في توجيه التشخيص المبكر والعلاجات المستهدفة.
يُوصف مرض باركنسون على نطاق واسع بأنه الحالة العصبية الأسرع نمواً في العالم، ويعيش حوالي 166,000 شخص حالياً مع تشخيص في المملكة المتحدة، وفقاً لبيانات انتشار جديدة. يُتوقع أن يتجاوز الحالات العالمية 25 مليون بحلول عام 2050، بشكل رئيسي بسبب شيخوخة السكان. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
في عمل بقيادة باحثين من University of Cambridge، UCL، the Francis Crick Institute، و Polytechnique Montréal، طور العلماء ASA–PD (Advanced Sensing of Aggregates—Parkinson’s Disease)، وهو نهج بصري يجمع بين قمع الإضاءة الذاتية مع المجهر الإلكتروني الفلوري لجزيء واحد لرسم خرائط وكمية تجمعات ألفا-سينوكلين على المستوى النانوي مباشرة في نسيج دماغي بشري بعد الوفاة. الدراسة، المنشورة في 1 أكتوبر 2025 في Nature Biomedical Engineering، تُبلغ عن تحليل أكثر من مليون تجمع وتحدد تحولاً خاصاً بالمرض في مجموعة فرعية من التجمعات النانوية الساطعة. (dx.doi.org)
“أجسام ليوي هي العلامة المميزة لمرض باركنسون، لكنها في الأساس تخبرك حيث كان المرض، لا حيث هو الآن،” قال Steven F. Lee من Yusuf Hamied Department of Chemistry في كامبريدج، وهو مؤلف مشارك رئيسي. “إذا استطعنا ملاحظة مرض باركنسون في مراحله الأولى، فإن ذلك سيخبرنا الكثير عن كيفية تطور المرض في الدماغ وكيف يمكننا علاجه.” (cam.ac.uk)
عند فحص نسيج دماغي بعد الوفاة من أشخاص مصابين بمرض باركنسون إلى جانب عينات من أفراد أصحاء من نفس العمر تقريباً، اكتشف الفريق أوليغوميرات في كلا المجموعتين. في مرض باركنسون، ومع ذلك، كانت الأوليغوميرات أكبر حجماً، أكثر إشراقاً وأكثر عدداً بكثير، واكتشف الباحثون مجموعة فرعية تظهر فقط في حالات باركنسون —ربما علامة قابلة للكشف الأولى للمرض—. وصفت المؤلفة الأولى المشاركة Rebecca Andrews الرؤية الجديدة بأنها “مثل القدرة على رؤية النجوم في ضوء النهار الواسع.” (cam.ac.uk)
يقدم ASA–PD “خريطة كاملة لتغييرات البروتين عبر الدماغ،” قال Lucien Weiss من Polytechnique Montréal، الذي شارك في قيادة العمل، مضيفاً أن تقنيات مشابهة يمكن تطبيقها على أمراض عصبية تنكسية أخرى مثل الزهايمر وهانتينغتون. قالت Sonia Gandhi من the Francis Crick Institute إن دراسة نسيج الدماغ البشري مباشرة أمر أساسي لفهم “لماذا، أين وكيف تتشكل تجمعات البروتين” وكيف تغير بيئة الدماغ لدفع المرض. (cam.ac.uk)
تؤكد البحوث على قيمة نسيج الدماغ المتبرع به وتم دعمها جزئياً من قبل Aligning Science Across Parkinson’s (ASAP)، the Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research، و the U.K. Medical Research Council، جزء من UK Research and Innovation. (cam.ac.uk)
