Microscopic image of alpha-synuclein oligomers in Parkinson's brain tissue, visualized with advanced imaging techniques.
Bild genererad av AI

Forskare visualiserar alfa-synuklein-oligomerer direkt i humant Parkinsons hjärnvävnad

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare i Storbritannien och Kanada rapporterar den första direkta visualiseringen och mätningen av alfa-synuklein-oligomerer — de små proteinhopen som länge misstänkts utlösa Parkinsons — i humant hjärnvävnad. Med en ultrakänslig bildmetod fann teamet att dessa hopar var större och fler i Parkinsons jämfört med åldersmatchade kontroller, ett resultat publicerat i Nature Biomedical Engineering som kan hjälpa till att vägleda tidigare diagnos och riktade behandlingar.

Parkinsons sjukdom beskrivs ofta som världens snabbast växande neurologiska tillstånd, och cirka 166 000 personer lever för närvarande med en diagnos i Storbritannien, enligt nya prevalensdata. Globala fall förväntas överstiga 25 miljoner år 2050, huvudsakligen på grund av befolkningens åldrande. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

I ett arbete ledd av forskare vid University of Cambridge, UCL, Francis Crick Institute och Polytechnique Montréal utvecklade forskarna ASA–PD (Advanced Sensing of Aggregates—Parkinson’s Disease), en optisk metod som kombinerar autofluorescensdämpning med enkelmolekylfluorescensmikroskopi för att kartlägga och kvantifiera nanoskala alfa-synuklein-församlingar direkt i post-mortem humant hjärnvävnad. Studien, publicerad den 1 oktober 2025 i Nature Biomedical Engineering, rapporterar analys av mer än en miljon aggregat och identifierar en sjukdomsspecifik förskjutning i en subpopulaton av ljusa nanoskala församlingar. (dx.doi.org)

“Lewykroppar är Parkinsons kännetecken, men de berättar i princip var sjukdomen har varit, inte var den är nu”, sa Steven F. Lee vid Cambridges Yusuf Hamied Department of Chemistry, en medledande författare. “Om vi kan observera Parkinsons i dess tidigaste stadier skulle det berätta mycket mer om hur sjukdomen utvecklas i hjärnan och hur vi kanske kan behandla den.” (cam.ac.uk)

Vid undersökning av post-mortem hjärnvävnad från personer med Parkinsons jämfört med prover från friska, åldersliknande individer upptäckte teamet oligomerer i båda grupperna. I Parkinsons var dock oligomererna större, ljusare och långt fler, och forskarna observerade en undergrupp som bara dök upp i Parkinsons-fall — potentiellt en tidigast detekterbar markör för sjukdomen. Medförfattare Rebecca Andrews kallade den nya synligheten “som att kunna se stjärnor i fullt dagsljus.” (cam.ac.uk)

ASA–PD “erbjuder en hel atlas av proteinförändringar över hjärnan”, sa Lucien Weiss vid Polytechnique Montréal, som medledde arbetet, och tillade att liknande tekniker kan tillämpas på andra neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Huntingtons. Sonia Gandhi vid Francis Crick Institute sa att direkt studiering av humant hjärnvävnad är essentiell för att förstå “varför, var och hur proteinhoper bildas” och hur de förändrar hjärnmiljön för att driva sjukdomen. (cam.ac.uk)

Forskningen understryker värdet av donerad hjärnvävnad och stöddes delvis av Aligning Science Across Parkinson’s (ASAP), Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research och U.K. Medical Research Council, en del av UK Research and Innovation. (cam.ac.uk)

Relaterade artiklar

Realistic illustration depicting alpha-synuclein-ClpP interaction damaging Parkinson's-related mitochondria, blocked by CS2 compound, with Case Western researchers in a lab setting.
Bild genererad av AI

Forskare vid Case Western identifierar alpha-synuclein–ClpP-interaktion som kan driva Parkinsonsrelaterad mitokondriell skada

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Case Western Reserve University rapporterar att de har identifierat en onormal interaktion mellan Parkinsonskopplade proteinet alpha-synuclein och enzymet ClpP som stör mitokondriefunktionen i experimentella modeller. De beskriver också en experimentell förening, CS2, utformad för att blockera denna interaktion, som enligt dem förbättrade rörelse och kognitiv prestation samt minskade hjärninflammation i labb- och musstudier.

Forskare i Sverige och Norge har identifierat biologiska markörer i blodet som signalerar de tidigaste stadierna av Parkinsons sjukdom, vilket potentiellt möjliggör upptäckt upp till 20 år innan motorsymtom uppstår. Studien, publicerad i npj Parkinson's Disease, belyser ett kort fönster där dessa markörer är detekterbara och erbjuder hopp om tidigare diagnos och behandling. Blodprov baserade på detta fynd kan komma in i hälso- och sjukvårdstester inom fem år.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Duke-NUS Medical School, i samarbete med University of Sydney, har utvecklat BrainSTEM – en två-nivå, enkelcellsatlas av det utvecklande humana hjärnan som profilerar nästan 680 000 celler. Publicerad online i Science Advances den 31 oktober 2025 fokuserar resursen på mesencefala dopaminerga neuroner, markerar off-target celltyper i labb-odlade modeller och kommer att släppas öppet för forskningsgemenskapen.

Forskare vid UNSW Sydney har identifierat runt 150 funktionella DNA-förstärkare i humana astrocyter som reglerar gener kopplade till Alzheimers sjukdom. Genom att testa nästan 1 000 potentiella brytare med avancerade genetiska verktyg avslöjade teamet hur icke-kodande DNA påverkar hjärncellsaktivitet. Resultaten, publicerade den 18 december i Nature Neuroscience, kan bidra till utvecklingen av riktade behandlingar och förbättrade AI-prediktioner av genkontroll.

Rapporterad av AI

Forskare har upptäckt hur både amyloid beta och inflammation kan utlösa synapsbeskärning vid Alzheimers sjukdom genom en gemensam receptor, vilket potentiellt öppnar nya behandlingsvägar. Fynden utmanar uppfattningen att nervceller är passiva i processen och visar att de aktivt raderar sina egna kopplingar. Leadd av Stanfords Carla Shatz föreslår studien att rikta in sig på denna receptor kan bevara minnet effektivare än nuvarande amyloidfokuserade läkemedel.

Forskare vid Nagoya University i Japan har utvecklat miniatyrhjärnmodeller med stamceller för att studera interaktioner mellan talamus och hjärnbark. Deras arbete visar talamus nyckelroll i mognaden av kortikala neurala nätverk. Fynden kan främja forskning om neurologiska störningar som autism.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Weill Cornell Medicine rapporterar att fria radikaler som genereras vid en specifik mitokondriell plats i astrocytter verkar främja neuroinflammation och neuronell skada i musmodeller. Att blockera dessa radikaler med skräddarsydda föreningar hämmade inflammationen och skyddade neuronerna. Resultaten, publicerade 4 november 2025 i Nature Metabolism, pekar på en riktad strategi som kan vägleda behandlingar för Alzheimers sjukdom och frontotemporal demens.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj