Investigadores surcoreanos informan evidencia de que una bacteria oral conocida por causar caries dentales puede colonizar el intestino y generar un metabolito que llega al cerebro y desencadena patología similar a la de Parkinson en experimentos con ratones. El trabajo, publicado en Nature Communications, añade a la creciente evidencia de que los microbios intestinales y sus subproductos pueden influir en los procesos de enfermedades neurodegenerativas.
Un equipo de investigación liderado por la profesora Ara Koh y la candidata a doctorado Hyunji Park en la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang (POSTECH) informa sobre una posible ruta biológica que conecta bacterias orales con la enfermedad de Parkinson (EP), basada en análisis de datos de microbioma de pacientes y una serie de experimentos con ratones. En el estudio, los investigadores encontraron niveles más altos de Streptococcus mutans —una bacteria bucal común asociada con caries dentales— en los microbiomas intestinales de personas con enfermedad de Parkinson. También reportaron niveles elevados de una enzima bacteriana, urocanato reductasa (UrdA), y su producto metabólico, imidazol propionato (ImP), junto con un aumento de ImP en la sangre de los pacientes. Los experimentos de los investigadores sugieren que esta vía UrdA–ImP podría contribuir a los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad. En estudios con ratones, la colonización del intestino con S. mutans portadora de UrdA, o el uso de Escherichia coli modificada genéticamente para expresar UrdA, aumentó los niveles de ImP en la circulación y el tejido cerebral de los animales. Los animales desarrollaron características similares a las de Parkinson reportadas por los autores, incluyendo pérdida de neuronas productoras de dopamina, inflamación en el cerebro, deterioro del movimiento y mayor acumulación de α-sinucleína, una proteína estrechamente vinculada a la patología de Parkinson. El artículo informa además que los efectos dependían de la activación de la vía de señalización mTORC1. Cuando se trató a los ratones con un fármaco que inhibe mTORC1, el equipo observó reducciones en la neuroinflamación, la pérdida de neuronas dopaminérgicas, la acumulación de α-sinucleína y los problemas motores. “Nuestro estudio proporciona una comprensión mecanicista de cómo los microbios orales en el intestino pueden influir en el cerebro y contribuir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson”, dijo Koh. La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo común asociado con temblores, rigidez muscular y movimientos lentos. El resumen de ScienceDaily del trabajo, citando a POSTECH, describe la EP como afectando al 1% al 2% de las personas en todo el mundo mayores de 65 años. Los investigadores dijeron que el trabajo ayuda a precisar observaciones anteriores de que el microbioma intestinal difiere en personas con Parkinson al identificar un microbio oral específico y una vía metabólica que, en sus modelos de ratones, puede impulsar patología similar a la EP. Según el artículo de Nature Communications, la investigación fue financiada en parte por el Samsung Research Funding & Incubation Center de Samsung Electronics y subvenciones apoyadas por el Ministerio de Ciencia y TIC de Corea del Sur, entre otros programas.
