カリフォルニア大学リバーサイド校の科学者らが、Toxoplasma gondiiという世界人口の最大3分の1を感染させる寄生虫が、これまで考えられていたよりも脳内で活発であることを発見した。彼らの研究では、嚢胞が寄生虫の複数のサブタイプを含み、一部が再活性化と疾患を引き起こす準備ができていることが示された。この発見は、現在の薬剤に抵抗する生涯にわたる感染症に対する新たな治療法を導く可能性がある。
Toxoplasma gondiiは、加熱不足の肉や汚染された土壌、猫の糞便との接触を通じて広がり、脳や筋肉に生涯持続する微視的な嚢胞を形成する。健康な人では、これらの嚢胞はしばしば症状を引き起こさないが、免疫力が低下した人では再活性化し、トキソプラズマ脳炎などの重篤な問題や網膜トキソプラズマ症による視力喪失を引き起こす可能性がある。妊婦は特にリスクが高く、未熟な防御機構を持つ発達中の胎児を害する可能性がある。長年にわたり、研究者らは嚢胞を単一の寄生虫タイプであるブラディゾイトの単純な休眠所と見なしてきた。しかし、マウス脳（寄生虫の自然宿主）から抽出された寄生虫に対するシングルセルRNAシーケンシングを使用したUCリバーサイドチームは、より動的な状況を明らかにした。各嚢胞は幅最大80ミクロンで、長さ約5ミクロンの数百のブラディゾイトで満たされ、少なくとも5つの異なるサブタイプを収容している。これらは機能が異なり、一部は生存に、一部は拡散に特化し、特定のものは疾患を引き起こす急速増殖型のタキゾイトに変換する準備ができている。「嚢胞はただの静かな隠れ家ではなく、生存、拡散、再活性化に向けた異なる寄生虫タイプを持つ活発なハブであることがわかった」と、Emma Wilson生物医学科学教授で主任著者が述べた。この研究はNature Communicationsに掲載され、寄生虫の伝統的な線形ライフサイクルモデルに挑戦する。過去の研究は嚢胞の成長が遅く、神経細胞、骨格筋、心筋などの組織に埋め込まれているため苦労したが、本研究では感染マウスの嚢胞を酵素分解して直接分析した。現在治療は急性感染を制御するが嚢胞には無効で、根絶の課題を説明する。「嚢胞内の異なる寄生虫サブタイプを特定することで、再活性化して損傷を引き起こしやすいものを特定した」とWilsonは指摘した。これにより、先天性トキソプラズマ症などの治療をより精密に標的化できる可能性がある。この発見はNational Institute of Allergy and Infectious Diseasesの資金援助を受け、共著者はArzu Ulu、Sandeep Srivastava、Nala Kachour、Brandon H. Le、Michael W. Whiteである。
