微生物学者チームが、SARS-CoV-2と同時発生する感染がロングCOVIDのいくつかのケースに寄与する可能性を提案し、エプスタイン・バールウイルスなどの潜伏性病原体を再活性化したり、結核の経過を変えたりする可能性がある。彼らの視点はeLifeに掲載され、これは依然として仮説であり、大規模研究とより良い動物モデルでこれらの共感染が疲労や脳霧などの持続症状を駆動するかどうかをテストするよう求めている。
ロングCOVIDは科学者を困惑させ続け、世界中で数億人が息切れや疲労から認知障害までの持続的な問題を経験したという推定がある、とRutgers大学や他の研究グループによると。
eLifeに掲載された新しい視点記事は、Rutgers Healthの研究者を含む17人の専門家によって執筆され、COVID-19前後や最中の追加感染がこれらの長期効果に寄与する可能性を主張している。
Rutgers New Jersey Medical SchoolのMaria Laura Gennaroが議長を務めた論文は、SARS-CoV-2が免疫系を乱すことで、潜伏性または同時感染病原体がSARS-CoV-2の急性後遺症（PASC）、しばしばロングCOVIDと呼ばれるものに役割を果たす可能性を提案している。
最も強い状況証拠の一つは、エプスタイン・バールウイルス（EBV）、伝染性単核症を引き起こすウイルスに集中している。世界中の成人の約95%が通常免疫挑戦まで沈黙した潜伏性EBVを保有しており、eLifeの視点と関連レビューで引用された研究によると。(sciencedaily.com)
eLife著者が強調した初期研究では、ロングCOVID患者の約3分の2が最近のEBV活性のマーカーを示し、症状の多い人は抗体レベルが高いことがわかった。以降の研究も最近のEBV再活性化の血清学的証拠をロングCOVIDの特徴である疲労や認知障害と関連づけている。(elifesciences.org)
レビューで注目されるもう一つの病原体は結核（TB）だ。世界人口の約4分の1が潜伏性TB感染を保有していると推定され、公衆衛生文献で広く引用されている。eLifeの視点は、COVID-19がTBを通常抑える免疫細胞を減らし、TB自体がCOVIDの転帰を悪化させる証拠を指摘し、両疾患間の双方向関係の可能性を提起している。(sciencedaily.com)
著者らはタイミングと因果関係が不明であることを強調。既存感染がCOVID-19感染前に免疫を弱めたり、急性感染後の持続免疫不全を病原体が利用したりするシナリオを描くが、これらのアイデアは証明されていないと強調。
RutgersのeLife記事要約は、ロングCOVIDが世界で最大4億人に影響を与え、脳、心臓、肺、消化管を含む複数臓器系を巻き込む可能性を記述し、根本メカニズムの不確実性から有効な治療法がないことを強調。(sciencedaily.com)
Airfinityによるグローバル監視データ分析（Bloomberg News報道）は、40カ国以上でパンデミック前ベースの10倍以上の感染症再流行を報告、13以上の感染症でポストパンデミック急増。パンデミック期が病原体への脆弱性増加と重なるが、主にワクチン中断、人口免疫低下、気候変動によるものと分析、ロングCOVID特異的ではない。(globenewswire.com)
「ロングCOVIDのあまり語られない側面です」とRutgers New Jersey Medical Schoolの微生物学者Gennaro氏（米国NIHのRECOVERイニシアチブ大規模ロングCOVID研究の微生物タスクフォース議長）。(sciencedaily.com)
研究者らは、共感染が一部患者のロングCOVIDに有意に寄与すれば、標的抗ウイルス薬や抗生物質を治療戦略に転用可能と主張。しかし、現在は推測的で、厳格テストなしに臨床で仮定しないよう警告。
「誰もが何百万回も聞いたが、繰り返す価値がある：相関は因果ではない」とRutgersによるとGennaro氏。特定共感染とロングCOVIDの因果リンク確認には大規模疫学研究と動物実験が必要で、ロングCOVIDの信頼動物モデル欠如が複雑化。(sciencedaily.com)
現在、eLife視点は回答探求拡大の呼びかけ。共感染と潜伏病原体再活性化の体系調査が、初期コロナ感染後長く続く症状の理由を明らかにし、SARS-CoV-2を超えた視点がロングCOVID理解・治療の鍵かを期待。(sciencedaily.com)
