研究者らがマイグリオンスを発見、これはウイルス様構造で、細胞の移動を乗っ取り、より速く深刻なウイルス拡散を可能にする。これらのパッケージは、水疱性口内炎ウイルスに感染した移動細胞で形成され、複数のウイルスゲノムを同時に新しい細胞に送達する。この発見は従来の感染モデルに挑戦し、動物実験で病気の可能性の増大を強調する。
北京大学衛生科学センターとハルビン獣医研究所のチームが、Science Bulletinに掲載された研究でウイルス伝播の新たなメカニズムを明らかにした。研究は水疱性口内炎ウイルス（VSV）に焦点を当て、感染細胞がウイルス遺伝物質とタンパク質をミグラソーム—細胞移動中に生じる細胞構造—に詰め込む様子を明らかにしている。
これらのミグラソームは、ウイルス核酸を含みVSV表面タンパク質VSV-Gを表示し、「マイグリオンス」と呼ばれる大型のウイルス様実体を形成する。個別のウイルス粒子とは異なり、マイグリオンスはウイルスと細胞成分を組み合わせ、集団送達を可能にする。このバンドリングにより、受容細胞で複数のウイルスゲノムが一度に到着し、並行感染プロセスを開始することで迅速な複製が可能になる。
マイグリオンスは複数のウイルス種を同時に輸送できる点で際立ち、標準的な細胞外小胞伝播とは異なる。新たな細胞に到達すると、エンドサイトーシスで侵入する。内部の酸性条件がVSV-Gを活性化し、エンドソームとの融合を引き起こし、ウイルス内容物を放出して複製を開始する。
マウス実験では、マイグリオンス媒介感染が自由ウイルス曝露よりはるかに強力だった。影響を受けた動物は重度の肺と脳障害を起こし、脳炎を含むものが多く、しばしば致死的結果となった。これは移動関連経路の病原性向上を強調する。
研究者らはマイグリオンスをウイルスとミグラソームを橋渡しするキメラ構造と形容し、移動依存伝播モデルを導入した。体の移動システムを悪用することで、ウイルスはより効率的かつ全身的に拡散でき、特定の感染の急速な悪化を説明する可能性がある。
