免疫系
研究、加齢マクロファージにおけるGDF3シグナルを炎症増強と感染モデルでの悪化アウトカムに結びつける
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ミネソタ大学の研究者らが、老化したマウスのマクロファージがGDF3タンパク質と転写因子SMAD2/3を介したオートクリンシグナルループにより炎症状態に固定されることを報告。実験では、Gdf3の遺伝子欠損や経路を阻害する薬剤が老齢エンドトキセミアモデルでの炎症応答を減らし生存率を改善、人間コホートデータでは高いGDF3レベルが炎症マーカーと関連。
コールドスプリングハーバー研究所の科学者らが、乳がんがマウスの脳内時計を急速に乱し、ストレスホルモンの1日サイクルを平坦化し、免疫応答を損なうことを発見した。特筆すべきことに、特定の脳ニューロンでこれらのリズムを回復させると、薬なしで腫瘍が縮小した。この発見は、早期の生理的不均衡ががんの転帰を悪化させる可能性を強調している。
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サウサンプトン大学の研究者らが、がん細胞に対する免疫系の攻撃を強化するよう設計された新しいクラスの抗体を作成した。これらの抗体は、腫瘍が通常弱める活性化シグナルを増幅するためにT細胞上のレセプターをクラスター化する。初期のラボテストでは、がん殺傷免疫細胞を動員する点で標準抗体を上回ることが示された。
ユタ大学の研究者らは、マウスの不安が2つのグループのミクログリア（免疫細胞）によって調整されていることを発見した。これらはアクセルとブレーキとして機能する。この発見は、精神衛生問題に対する伝統的な神経細胞への焦点を挑戦する。Molecular Psychiatryに掲載された結果は、不安障害の治療に向けた潜在的な新しいアプローチを示唆している。
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新たな研究により、がん手術中にリンパ節を保存することで、重要な免疫細胞をサポートし、患者の免疫療法への反応を改善できる可能性が明らかになった。Peter Doherty Instituteが主導するこの研究は、リンパ節が腫瘍と戦うT細胞を訓練する重要な機能を強調している。Nature Immunologyに掲載された知見は、治療効果を高めるために外科的手法を見直すことを示唆している。