ユタ大学の研究者らは、マウスの不安が2つのグループのミクログリア（免疫細胞）によって調整されていることを発見した。これらはアクセルとブレーキとして機能する。この発見は、精神衛生問題に対する伝統的な神経細胞への焦点を挑戦する。Molecular Psychiatryに掲載された結果は、不安障害の治療に向けた潜在的な新しいアプローチを示唆している。
不安障害は米国で約5人に1人を影響し、そのメカニズムは依然として十分に理解されていない。ユタ大学ヘルスの新しい研究は、2つのミクログリアのサブセット—脳の免疫細胞—が、マウスでの不安行動を制御する反対の役割を果たすことを明らかにした。これは通常シグナルを扱う神経細胞ではなく。
研究は、Hoxb8ミクログリアがブレーキのように機能し、不安を防ぐ一方、非Hoxb8ミクログリアがアクセルとして働き、それを促進することを特定した。以前の実験では、Hoxb8ミクログリアを乱すと不安行動が生じたが、全てのミクログリアをブロックすると正常行動が得られ、それらのバランス作用を示唆した。
これを検証するため、科学者らは完全に欠損したマウスに特定のミクログリアタイプを移植した。非Hoxb8ミクログリアのみを受けたマウスは、過度なグルーミングや開けた空間の回避などの強い不安兆候を示した。一方、Hoxb8ミクログリアのみのものは不安を示さなかった。両タイプが存在すると、Hoxb8細胞が非Hoxb8細胞の不安促進効果を中和した。
「これら2つのミクログリア集団は反対の役割を果たす」と、ユタ大学ヘルスのヒト遺伝学の著名教授で筆頭著者のMario Capecchi博士は言う。「一緒に、マウスの環境で起こっていることに応じて、不安の適切なレベルを設定する。」
「これはパラダイムシフトです」と、ユタで作業を行ったDonn Van Deren博士は付け加える。「脳の免疫系に欠陥があり、健康でない場合、非常に特定の神経精神疾患を引き起こす可能性があることを示している。」
「Defective Hoxb8 microglia are causative for both chronic anxiety and pathological overgrooming in mice」というタイトルの研究は、Molecular Psychiatry（2025；DOI: 10.1038/s41380-025-03190-y）に掲載されている。研究者らは、人間にも同様のミクログリア集団が存在し、現在の治療が神経細胞を対象とし免疫細胞を対象としないことを指摘する。将来的な治療はこれらの細胞を調整して不安制御を回復する可能性があるが、Van Derenはこうした応用がまだ遠いと警告する。この仕事はNational Institutes of Healthほかにより支援された。