Virus raksasa mengkode alat pembuat protein untuk mengendalikan inang

Sebuah studi baru mengungkapkan bahwa virus raksasa, seperti mimivirus, mengkode bagian dari mesin pembuat protein seluler, memungkinkan mereka mengarahkan inang amoeba mereka dengan lebih efektif. Kemampuan ini mengaburkan garis antara entitas hidup dan non-hidup. Peneliti menyarankan bahwa hal itu meningkatkan produksi virus bahkan dalam kondisi stres.

Virus raksasa telah menarik perhatian ahli biologi sejak 2003, ketika mimivirus diidentifikasi dalam sampel air dari Bradford, Inggris. Virus ini, yang menginfeksi amoeba, lebih besar dari banyak bakteri dan memiliki struktur rumit beserta ratusan gen.  nnBiasanya, virus bergantung pada sel inang untuk memproduksi protein, tetapi beberapa virus raksasa memasukkan elemen mesin translasi—proses yang mengonversi informasi genetik menjadi protein—langsung ke dalam genom mereka. Translasi melibatkan ribosom dan kompleks inisiasi di sel.  nnMax Fels di Harvard Medical School dan rekan-rekannya menyelidiki ini pada amoeba yang terinfeksi. Mereka mengisolasi ribosom dari sel-sel ini dan menemukan protein virus terkait. “Itu adalah petunjuk pertama bahwa mereka bisa menjadi faktor yang kami cari,” kata Fels.  nnUntuk menguji peran protein virus ini, tim memodifikasi gen virus untuk mencegah produksinya. Hal ini mengurangi output virus hingga 100.000 kali lipat dan sangat membatasi pembentukan partikel infeksius baru.  nnTemuan menunjukkan bahwa kompleks virus mengarahkan ulang sistem sintesis protein inang menuju produksi protein virus, berfungsi bahkan selama kekurangan nutrisi atau stres oksidatif, yang biasanya menghambat sintesis protein inang.  nnHal ini menimbulkan pertanyaan evolusi: apakah virus raksasa berevolusi dari sel kuno, atau mereka memperoleh gen dari inang? “Virus raksasa telah memperoleh berbagai macam mesin seluler dari inang eukariotik mereka sepanjang evolusi,” catat Frank Aylward di Virginia Tech, yang tidak terlibat dalam studi. Transfer gen selama infeksi, diikuti seleksi alam, kemungkinan mempertahankan gen yang bermanfaat.  nnVirus semacam itu menargetkan inang bersel tunggal seperti amoeba, di mana lingkungan bervariasi lebih dari pada organisme multiseluler, membuat kontrol protein yang adaptif menguntungkan.  nnGenom mimivirus mengkode sekitar 1.000 protein, tetapi sebagian besar fungsi masih tidak diketahui, termasuk regulasi tepat selama siklus infeksi. “Virus selama ini dianggap sebagai entitas yang cukup pasif dalam evolusi sistem hidup,” kata Hiroyuki Ogata di Universitas Kyoto di Jepang. “Studi ini menunjukkan bahwa virus raksasa dapat membentuk ulang sistem molekuler yang secara stabil terjaga di seluruh domain kehidupan.”  nnPenelitian ini muncul di Cell (DOI: 10.1016/j.cell.2026.01.008).

Artikel Terkait

Microscopic image depicting a rabies virus protein shape-shifting to bind RNA and access cellular compartments, illustrating viral control in host cells for antiviral development.
Gambar dihasilkan oleh AI

Protein yang berubah bentuk membantu menjelaskan bagaimana virus rabies menguasai sel inang

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti Australia melaporkan bahwa protein virus rabies berubah bentuk dan mengikat RNA untuk mengakses kompartemen seluler mirip cairan, menawarkan penjelasan menyatukan tentang bagaimana virus tersebut menjalankan kontrol luas dengan sedikit gen. Karya tersebut, diterbitkan pada 29 Oktober 2025 di Nature Communications, dapat menginformasikan antiviral dan vaksin masa depan, kata tim tersebut.

Para ilmuwan di Jepang telah menemukan virus raksasa bernama ushikuvirus yang menginfeksi amoeba dan memberikan bukti untuk teori bahwa virus berkontribusi pada evolusi sel kompleks. Diisolasi dari Danau Ushiku, virus ini menunjukkan sifat struktural dan replikasi unik yang menghubungkannya dengan virus DNA raksasa lainnya. Temuan ini, yang diterbitkan di Journal of Virology, memperdalam pemahaman tentang peran virus dalam evolusi eukariotik.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti telah mengidentifikasi migrion, struktur mirip virus yang memungkinkan penyebaran virus lebih cepat dan parah dengan membajak pergerakan sel. Paket-paket ini, yang terbentuk di sel-sel migrasi yang terinfeksi virus stomatitis vesicular, mengirimkan beberapa genom virus secara bersamaan ke sel-sel baru. Penemuan ini menantang model infeksi tradisional dan menyoroti potensi penyakit yang meningkat dalam uji coba hewan.

Para peneliti telah menemukan protein bernama Aurora-related kinase 1 (ARK1) yang vital untuk pembelahan sel parasit malaria. Menonaktifkan ARK1 dalam eksperimen menghentikan kemampuan parasit untuk bereplikasi di inang manusia maupun nyamuk. Temuan tersebut, yang diterbitkan di Nature Communications, menyoroti target potensial untuk obat antimalaria baru.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Ilmuwan dari Universitas Cambridge dan Glasgow telah menunjukkan mengapa banyak virus flu burung dapat terus bereplikasi pada suhu seperti demam yang biasanya menghambat flu manusia. Studi di Science mengidentifikasi gen PB1 virus sebagai kunci toleransi panas ini, menimbulkan kekhawatiran risiko pandemi jika gen tersebut berpindah ke strain manusia.

Ilmuwan di University of Queensland telah menangkap gambar 3D pertama dengan resolusi hampir atomik dan resolusi tinggi dari virus demam kuning, merinci bagaimana permukaan strain vaksin yang telah lama digunakan berbeda dari strain virulen penyebab penyakit. Pekerjaan ini menerangi bagaimana virus dikenali oleh sistem kekebalan dan dapat mendukung vaksin yang lebih baik untuk demam kuning dan penyakit bawaan nyamuk terkait.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di University of California, Berkeley telah mengidentifikasi arkeon penghasil metana yang menginterpretasikan kodon stop standar dengan dua cara, menantang prinsip inti biologi. Mikroba tersebut, Methanosarcina acetivorans, terkadang menambahkan asam amino bernama pyrrolysine alih-alih menghentikan sintesis protein. Fleksibilitas ini dapat membantu memetabolisme senyawa terkait kesehatan manusia.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak